田俊斌
- 作品数：10 被引量：85H指数：6
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路在穿心莲内酯治疗心肌缺血/再灌注损伤大鼠中的分子机制被引量：11
- 2022年
- 目的:从丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK1/2)信号通路研究穿心莲内酯(AG)对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠的分子机制,为AG能够安全地用于MI/RI的预防提供参考。方法:雄性SPF级SD大鼠60只,购入后先全部予适应性喂养2周,后将其随机分为假手术组、模型组、银杏内酯B干预组,AG治疗组(低、中和高三个剂量组),每组10只,分组后于次日给予每个组别相应药物干预14 d,14 d后采用经典法构建MI/RI模型(心肌缺血30 min,再灌注120 min),随后采集血液检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)含量,同时采集心肌,检测心肌组织病理学、心肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP活力、Na^(+)-K^(+)-ATP活力、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)含量,最后采用免疫印迹法检测心肌丝裂原活化蛋白激酶p38(p38-MAPK)和细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)蛋白表达特点。结果:组织病理学表现为假手术组心肌细胞排列整齐、细胞呈长纤维状,模型组心肌纤维则出现明显且大量的断裂,与模型组相比,各治疗组均有不同程度好转;与假手术组比较,模型组大鼠血清LDH、CK-MB、cTnI、心肌MDA和心肌p38-MAPK蛋白表达均明显升高(P<0.05)、心肌SOD、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP、心肌p-ERK1/2蛋白表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,银杏内酯B组和AG低、中和高剂量组血清LDH、CK-MB、cTnI、心肌MDA以及心肌p38-MAPK蛋白表达均明显降低(P<0.05),心肌SOD、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP、Na^(+)-K^(+)-ATP和心肌p-ERK1/2蛋白表达均明显升高(P<0.05)。结论:AG预防给药,能够有效的保护MI/RI大鼠心肌及心功能,其作用机制可能与AG能够调节MAPK/ERK1/2信号通路有关。
- 田俊斌赵静吕建瑞罗斌马磊
- 关键词：穿心莲内酯
- 人参总皂苷和异氟醚预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：14
- 2020年
- 目的观察人参总皂苷和异氟醚联合预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用,并从TLR-4/NF-κB信号通路探讨其发生机制。方法选取雄性清洁级SD大鼠50只,分为假手术组、灌注损伤组、异氟醚预处理组、人参总皂苷组和异氟醚+人参总皂苷预处理组,每组各10只。对应手术处理后处死,收集血液测定炎性因子IL-6及TNF-α的含量,收集心脏计算心肌梗死面积,观察心肌组织病理学,检测NF-κB和TLR4蛋白和mRNA的表达特点。结果假手术组心肌细胞呈纤维状排列,心肌缺血再灌注损伤组有明显细胞形态紊乱,与心肌缺血再灌注损伤组相比,其余各组均有一定程度的减轻。与假手术组相比,心肌缺血再灌注损伤组心肌NF-κB、心肌TLR4、血清IL-6和TNF-α明显增加(P<0.05)。与心肌缺血再灌注损伤组相比,异氟醚组、人参总皂苷组和异氟醚+人参总皂苷组心肌梗死面积、IL-6、TNF-α、心肌NF-κB和TLR4表达均明显降低(P<0.05)。此外,异氟醚+人参总皂苷组心肌梗死面积、血清IL-6、血清TNF-α、心肌NF-κB和TLR4表达低于异氟醚组和人参总皂苷组(P<0.05)。结论人参总皂苷和异氟醚联合预处理能有效改善心脏病理学和心肌梗死面积,其作用机理可能是二者联合应用降低了心肌中TLR4和NF-κB蛋白及mRNA表达,进而改善炎症反应有关。
- 赵侠勇李彦平乔晓如宋锦宁田俊斌郑凌
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤人参总皂苷异氟醚TOLL样受体-4核因子-ΚB
- 盐酸羟考酮注射液联合丙泊酚闭环靶控输注在老年患者无痛肠镜中的应用被引量：12
- 2015年
- 目的探讨盐酸羟考酮注射液联合丙泊酚闭环靶控输注在老年患者无痛肠镜中的应用价值。方法拟行无痛肠镜检查患者60例,ASAⅠ~Ⅱ,年龄65~81岁,男28例,女32例,按随机数字表法分为两组：盐酸羟考酮组（Q组）和芬太尼组（F组）,每组30例。Q组先静注盐酸羟考酮0.1mg/kg,F组静注芬太尼1ug/kg,5min后开始闭环靶控输注丙泊酚。记录并比较两组术中HR、MAP、SpO2、BIS值的变化、肠镜检查时间、苏醒时间、术中丙泊酚的用量、苏醒后VAS评分以及围术期不良反应的发生。结果两组患者在麻醉后均MAP降低（P〈0.05）,HR减慢（P〈0.05）,BIS值降低（P〈0.05）,但组间比较无显著性差异（P〉0.05）。F组SpO2在麻醉后明显降低（P〈0.05）,且明显低于Q组（P〈0.05）。Q组术中丙泊酚用量、苏醒时间、苏醒后VAS评分以及术中呼吸抑制的发生率均明显低于F组（P〈0.05）。结论盐酸羟考酮注射液联合丙泊酚闭环靶控输注应用于老年患者无痛肠镜麻醉,可明显减少丙泊酚用量,缩短苏醒时间,更好地维持术中呼吸和循环功能平稳,使患者术后更为舒适,是一种安全有效的无痛肠镜麻醉方法。
- 吕建瑞田俊斌薛荣亮张珍妮王宁
- 关键词：羟考酮二异丙酚闭环靶控输注无痛肠镜
- 右美托咪定联合地佐辛在臂丛神经阻滞麻醉中的应用及对血清VEGF、IL-6、IL-10的影响被引量：22
- 2018年
- 目的:右美托咪定联合地佐辛在臂丛神经阻滞麻醉中的应用及对血清VEGF(内皮细胞生长因子)、IL-6(白介素-6)、IL-10(白介素-10)的影响。方法:选择我院2016年10月至2017年12月94例上肢骨折内固定术患者作为本次研究对象,随机分为对照组和联合组,各47例。对照组于臂丛阻滞实施前10分钟持续泵注右美托咪定,联合组在此基础上辅助静脉推注地佐辛。随之在超声引导下行肌间沟臂丛神经阻滞对比分析两组患者臂丛神经麻醉前(T0),药物注射分钟后(T1),手术切皮(T2)、手术操作5分钟(T3)、手术操作30分钟(T4)和手术结束(T5)各时间点血流动力学、Ramsay镇静评分、VEGF、IL-6和IL-10水平。结果:联合组T1～T5时间MAP(血压)、HR(心率)均低于对照组(P<0.05);两组SpO2(血氧饱和度)在各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05);联合组T1～T5时间点的Ramsay镇静评分明显优于观察组(P<0.05);两组T1～T5时间点VEGF均上升,且联合组各时间点明显高于对照组(P<0.05);术后24小时显示,联合组IL-6、IL-10水平显著低于对照组(P<0.05);联合组麻醉起效时间明显短于对照组(P<0.05),镇痛持续时间、感觉神经和运动神经阻滞的持续时间明显比对照组长(P<0.05)。结论:在行上肢手术过程中,联合使用右美托咪定和地佐辛行臂丛神经阻滞麻醉镇痛效果明显,同时可有效刺激VEGF分泌,降低IL-6、IL-10炎症因子水平,加速患者术后恢复。
- 罗斌吕建瑞李伟田俊斌薛荣亮
- 关键词：地佐辛臂丛神经阻滞内皮细胞生长因子
- 右美托咪定联合瑞芬太尼用于经肛双气囊小肠镜检查临床观察被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨右美托咪定联合瑞芬太尼用于经肛双气囊小肠镜检查的有效性和安全性。方法:收集择期小肠镜检查术患者60例,按随机数字表法分成复合麻醉组和丙泊酚组各30例,复合麻醉组麻醉维持采用右美托咪定0.4μg/(kg·h)+瑞芬太尼0.05μg/(kg·min)持续静脉泵注,丙泊酚组麻醉维持采用丙泊酚3mg/(kg·h)持续静脉泵注。观察两组患者入室即刻(T0)、麻醉诱导后(T1)、麻醉诱导后10min(T2)、检查结束时(T3)、返回病房时(T4)时患者HR、MAP、Sp02以及检查过程中腹痛、恶心、躁动及术中知晓发生率。结果:与T0组比较,T1-3时两组HR、RR、MAP、Sp02明显降低;与丙泊酚组比较,复合组T0时RR差异无统计学意义;而T1-3时明显升高。HR、MAP、Sp02虽显著性变化,但各时间点均在正常范围。与丙泊酚组比较,复合组患者检查过程中呼吸抑制、恶心呕吐、躁动及术中知晓发生率明显降低。结论:右美托咪定联合瑞芬太尼用于经肛双气囊小肠镜检查既提高患者对检查与麻醉的耐受性,又能提高麻醉的安全性,降低麻醉并发症的发生率。
- 田俊斌薛荣亮吕建瑞赵静罗斌董志刚
- 关键词：双气囊小肠镜检查
- 重楼皂苷Ⅰ预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠调节PI3K/AKT信号通路的作用研究
- 2024年
- 目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组,每组12只。分组后即给予相应药物干预2周,2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能,后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积,试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点,Western blot检测心肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿,模型组有心肌纤维断裂,重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后,心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见,假手术组几乎没有心肌细胞凋亡,而模型组呈现出明显的大量的细胞凋亡;与模型组相比,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外,与假手术组相比,模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组,重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高,Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有�
- 田俊斌赵静罗斌吕建瑞马磊
- 关键词：重楼皂苷I心肌缺血再灌注损伤PI3K/AKT信号通路
- ACEA改善线粒体复合体活性诱导神经保护作用研究
- 2018年
- 目的:探讨线粒体复合体活性对大麻素CB1受体选择性激动剂ACEA神经保护作用的影响。方法:将原代大鼠皮层神经元分为4组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组和溶剂(Vehicle)+OGD组,分别检测各组神经元损伤程度和线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性。为进一步证实线粒体复合体活性对ACEA神经保护的影响,将原代大鼠皮层神经元分为5组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组、线粒体复合体Ⅰ抑制剂(rotenone)+ACEA+OGD组和线粒体复合体Ⅱ抑制剂(TTFA)+ACEA+OGD组,检测和比较各组神经元细胞的损伤情况。结果:在OGD后24小时,ACEA明显增加神经元活性,减少LDH释放,降低神经元凋亡率(P<0.05),改善OGD损伤后线粒体复合体Ⅰ和Ⅳ的活性(P<0.05),而对复合体Ⅱ的活性没有影响;rotenone可以部分逆转ACEA的神经保护作用(P<0.05),但TTFA却没有这一作用。结论:ACEA可以诱导神经保护作用,其机制是与改善线粒体呼吸链复合体活性有关。
- 牛雯牛雯白洁田俊斌赵静吕建瑞吕建瑞
- 关键词：氧糖剥夺神经保护
- 小组教学模式在超声引导臂丛神经阻滞教学中的应用被引量：5
- 2020年
- 在临床麻醉实习医师超声引导臂丛神经阻滞教学过程中,为了探究小组教学模式的应用价值,选取48名麻醉实习医师,随机其分为对照组和小组教学模式组,每组24例.与对照组相比,小组教学模式组实习医师的理论考核成绩、临床操作技能评分以及带教满意度均显著增高.因此,在超声引导臂丛神经阻滞教学中,小组教学模式应用效果良好,值得在临床教学中推广和应用.
- 马磊田俊斌罗斌赵静张会娟吕建瑞
- 关键词：小组教学模式临床教学臂丛神经阻滞
- 不同频率分散式体外冲击波治疗带状疱疹后神经痛的临床疗效被引量：9
- 2019年
- 目的综合评价不同频率分散式体外冲击波治疗带状疱疹后神经痛的疗效。方法 2018年1月~2019年1月共选择纳入标准的下肢股神经带状疱疹后神经痛患者160例,随机分为对照组、5Hz治疗组、10Hz治疗组和15Hz治疗组4组,每组40例,治疗期间所有患者均给予普瑞巴林胶囊口服治疗,5、10和15Hz治疗组分别给予5、10和15Hz分散式体外冲击波(1次/周,4次)治疗,比较4组治疗前后疼痛程度、抑郁情况和下肢股神经运动传导速度(MNCV)变化特点,并记录患者不良反应。结果疼痛强度评分比较:各组治疗后相较于治疗前均明显降低(P<0.05),此外治疗后与对照组组相比,10 Hz治疗组明显降低(P<0.05)。焦虑症状评分:各组治疗后相较于治疗前均明显降低(P<0.05),此外治疗后与对照组组相比,10和15Hz组明显降低(P<0.05)。肌电图检测:治疗前后、各组间比较均无统计学意义(P>0.05);不良反应:15Hz组出现不良反应5例,局部淤斑4例、肿胀1例,均自行恢复,其发生率高于对照组、5和10 Hz组(P<0.05)。结论体外冲击波治疗带状疱疹后神经痛效果显著,但不同的频率有一定的差异,其中以10Hz治疗效果较好,同时不会引起神经损害和副作用。
- 田俊斌罗斌赵静薛荣亮
- 关键词：带状疱疹后神经痛体外冲击波
- 紫檀芪通过调控细胞自噬对抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤被引量：10
- 2022年
- 目的:观察紫檀芪对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响,探讨其保护机制是否与调控心肌自噬有关。方法:72只SD大鼠随机分为六组(n=12),分别为假手术组、MI/RI组、阿司匹林组、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组和紫檀芪高剂量组,干预14 d后,构建MI/RI模型,观察心肌组织病理改变、测定心肌梗死面积及心肌组织中细胞自噬信号相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3Ⅰ/Ⅱ和p62蛋白表达水平,测定血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌组织病理学检查提示,与假手术组比较,MI/RI组心肌纤维明显断裂,部分坏死,部分细胞结构模糊;与MI/RI组比较,各治疗组心肌纤维断裂明显减少,细胞结构较清晰(P<0.05)。与假手术组比较,MI/RI组心肌梗死面积、LDH、CK-MB及MDA显著升高(P<0.05),SOD、CAT及GSH-Px显著降低(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白明显升高(P<0.05),p62蛋白显著降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组心肌梗死面积、LDH、CK-MB和MDA显著降低(P<0.05),SOD、CAT、GSH-Px明显升高(P<0.05),Atg5、Beclin1及LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:紫檀芪预处理能减轻大鼠MI/RI,其机制可能与调控心肌细胞自噬、提高抗氧化能力,从而减轻心肌细胞损伤有关。
- 付华君宋文英田俊斌李扬
- 关键词：梗死面积细胞自噬乳酸脱氢酶超氧化物歧化酶
