雷震
- 作品数：15 被引量：32H指数：5
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- 一种检测GPVI基因启动子区甲基化水平的引物及其检测方法
- 本发明公开一种检测GPVI基因启动子区甲基化水平的引物及其检测方法，包括重亚硫酸盐转化后GPVI基因启动子区的扩增引物对和测序引物GPVI‑S；上游引物GPVI‑F的序列为5′‑ATTAGGGAGTTTATGGGAGTA...
- 吴鸿韩勇军高水波王振涛雷震王新洲高海霞
- 文献传递
- 益气活血方对内毒素诱导内皮细胞炎症反应的干预作用被引量：5
- 2019年
- 目的研究益气活血方对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导内皮细胞炎症反应的干预作用。方法体外培养内皮细胞EA. hy926,设为空白对照组、LPS组、益气活血方低剂量组、益气活血方高剂量组、辛伐他汀组、SB203580(p38 MAPK抑制剂)组、SB203580+益气活血方组,药物预处理3 h后加LPS刺激12h,收集上清及细胞,ELISA检测上清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平,Western blot检测黏附因子VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平及p38 MAPK蛋白磷酸化水平。结果与空白对照组比较,LPS组TNF-α、IL-6、IL-8分泌水平以及VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平升高(P <0. 01),p38 MAPK蛋白磷酸化水平亦明显升高(P <0. 01);与LPS组比较,益气活血方低、高剂量组、辛伐他汀组TNF-α、IL-6、IL-8、VCAM-1、ICAM-1表达水平以及p38 MAPK磷酸化水平明显降低(P <0. 05,P <0. 01);益气活血方组、SB203580组以及益气活血方+SB203580组TNF-α、IL-6、IL-8、VCAM-1、ICAM-1表达水平及p38 MAPK磷酸化水平较LPS组均有明显下降(P <0. 05,P <0. 01),益气活血方+SB203580组与益气活血方组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论益气活血方通过抑制p38 MAPK活性发挥抗LPS诱导内皮细胞炎症反应之作用。
- 吴鸿王新洲高水波雷震高海霞韩勇军王振涛韩丽华
- 关键词：益气活血方内毒素内皮细胞炎性因子
- 益气活血方对凝血酶诱导内皮细胞促血栓因子表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的:观察益气活血方对凝血酶诱导内皮细胞表达促血栓因子纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)及组织因子(tissue factor,TF)的影响。方法:体外培养内皮细胞,在含有凝血酶(4 U·m L^(-1))的培养基中加入梯度质量浓度的益气活血方(0~5.0 g·L^(-1)),作用12 h后MTT法检测细胞活力,确定益气活血方对内皮细胞无毒性的最大浓度;之后将细胞分为4组进行实验,分别为空白对照组、凝血酶组、益气活血方低剂量组(0.25 g·L^(-1))、益气活血方高剂量组(1.25 g·L^(-1)),加入益气活血方预处理2 h后加入凝血酶刺激10 h,Western blot检测PAI-1、TF的表达量。结果:由MTT检测结果得到益气活血方对内皮细胞无毒性的最大浓度为1.25 g·L^(-1),并将此浓度作为益气活血方高剂量组。Western blot结果显示益气活血方低剂量组(0.25 g·L^(-1))、高剂量组(1.25 g·L-1)均可抑制凝血酶诱导的PAI-1、TF表达(P<0.05或0.01),且呈一定的量效关系。结论:益气活血方可有效抑制凝血酶诱导内皮细胞促血栓因子PAI-1、TF的表达,对内皮细胞有潜在保护作用。
- 吴鸿王新洲高水波雷震王振涛韩丽华
- 关键词：益气活血方凝血酶内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1
- 培养医学院校学生自主学习能力的思考被引量：7
- 2017年
- 文章指出医学院校培养学生自主学习能力的重要性,分析了目前开展自主学习存在的问题,提出自主学习的方法,即建立一套完整的评价体系,保证学生学习内容的准确,提高学习效率和学习能力,为培养优秀的医学人才提供保障。
- 吴鸿雷震
- 关键词：医学院校
- 上调KLF2表达抗LPS诱导HUVECs促血栓因子表达益气活血方的制备方法及应用
- 本发明公开上调KLF2表达抗LPS诱导HUVECs促血栓因子表达益气活血方的制备方法及应用，益气活血方由黄芪提取物、生晒参提取物、赤芍提取和红花提取物组成。使用黄芪提取物、生晒参提取物A、生晒参提取物B、赤芍提取和红花提...
- 吴鸿高水波王新洲尹悦雷震高海霞韩勇军王振涛
- 文献传递
- 丹参-三七药对对氧糖剥夺/再灌注损伤的小胶质细胞的保护作用
- 2024年
- 目的探讨不同配比丹参-三七(SM-PN)药对抗BV2细胞氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)损伤的保护作用,并探索其可能的作用机制。方法建立BV2细胞OGD/R模型,实验分为空白组、模型组及不同配比SM-PN+OGD/R组,采用CCK-8法筛选出细胞活力最好的SM-PN配比;Real-time PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL^(-1)β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-10(IL^(-1)0)、转化生长因子-β(TGF-β)的mRNA表达;Western blot法检测核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(NF-κB p-p65)的磷酸化蛋白水平。结果200 mg·L^(-1)的SM-PN 5∶3组BV2细胞生存率较模型组显著升高(P<0.05)。与模型组比较,SM-PN组能显著下调IκBα和p65蛋白磷酸化水平;SM-PN组iNOS、TNF-α、IL^(-1)β、IL-6 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);TGF-β、IL^(-1)0 mRNA表达水平显著增加(P<0.05)。结论SM-PN能减轻OGD/R诱导的BV2细胞炎症损伤,这可能与抑制NF-κB信号通路,促进小胶质细胞从M1向M2型转化抑制炎症反应有关。
- 吴桂月李蕊臣雷震侯瑞英焦伟杰
- 关键词：小胶质细胞炎症
- PRT318对胶原诱导人血小板Syk磷酸化的影响
- 2017年
- 目的观察脾酪氨酸激酶(Syk)抑制剂PRT060318(PRT318)在体外对人血小板聚集率及Syk磷酸化的影响。方法采用比浊法测定PRT318对胶原、二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)诱导的人血小板聚集率的影响;运用Western blot检测Syk525/6磷酸化水平。结果 Syk特异性抑制剂PRT318可抑制胶原诱导的人血小板聚集率,但对ADP或AA诱导的人血小板聚集率无影响。在蛋白水平上PRT318可促进人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平升高。酪氨酸蛋白激酶抑制剂PP2可抑制胶原诱导的人血小板聚集,降低人血小板在胶原诱导下Syk525/6磷酸化水平,并可阻断胶原诱导下PRT318促Syk525/6磷酸化作用。结论 PRT318对胶原诱导的血小板聚集具有抑制作用,并能促进胶原诱导的血小板膜受体糖蛋白VI信号通路上Syk525/6磷酸化,提示PRT318可能通过作用于Syk525/6磷酸化而抑制血小板聚集。
- 吴鸿韩勇军高水波雷震王振涛韩丽华
- 关键词：胶原
- 益气活血方联合PI3K抑制剂Wortmannin对血小板聚集率的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:观察益气活血方联合PI3K抑制剂Wortmannin对大鼠体外血小板聚集率的影响。方法:高剂量、中剂量、低剂量益气活血方(0. 2 g·L^(-1)、0. 1 g·L^(-1)、0. 05 g·L^(-1))体外干预血小板,用比浊法检测二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集水平,用钙离子探针fura-2/AM观察血小板胞内Ca2+变化,用q PCR和Western blot法分别检测钙池调控Ca2+流入通道(store-operated calcium channel,SOCC)成分Orai1和基质交感分子1(stromal interaction molecule l,STIM1) mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,益气活血方中剂量组(0. 1 g·L^(-1))和高剂量组(0. 2 g·L^(-1))血小板聚集率显著降低(P <0. 05),益气活血方高剂量组(0. 2 g·L^(-1))血小板胞质内Ca2+浓度显著降低(P <0. 05)。益气活血方高剂量组(0. 2 g·L^(-1)) SOCC通路上STIM1、Orai1的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P <0. 01);联合应用PI3K抑制剂Wortmannin能显著抑制血小板聚集率(P <0. 01),抑制作用明显好于单独应用中药或西药。结论:益气活血方联合应用PI3K抑制剂Wortmannin能显著抑制血小板聚集率,其作用与抑制STIM1/Orai1活性有关。
- 吴鸿雷震高水波韩勇军王振涛韩丽华
- 关键词：益气活血方血小板聚集率PI3K抑制剂
- 一种中药药材切片装置
- 本发明公开一种中药药材切片装置，包括供料机构、调节机构和输出机构；所述供料机构、所述调节机构和所述输出机构均位于所述箱体的内部；所述供料机构包括第一传送带和供料箱，所述第一传送带转动连接在所述箱体的内部，所述第一传送带的...
- 吴鸿高水波代丽萍常红波雷震王新洲高海霞
- 文献传递
- 大黄醇提物对氯化血红素诱导HT22细胞自噬和凋亡的影响
- 2023年
- 目的探究大黄醇提物对氯化血红素诱导损伤后HT22细胞自噬与凋亡的影响。方法将HT22细胞分为正常组、模型组和大黄醇提物高、中、低剂量组(25、12.5、6.25μg/mL),给药干预24 h后,以40μmol/L氯化血红素诱导3 h建立细胞脑出血损伤模型。造模结束后,CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞凋亡及自噬相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、Beclin1及P62表达。结果与正常组比较,模型组细胞存活率降低(P<0.01),LDH漏出率、细胞凋亡率和Bax/Bcl-2、caspase-3、Beclin1、LC3蛋白表达升高(P<0.01),P62蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,大黄醇提物各剂量组细胞存活率升高(P<0.05,P<0.01),LDH漏出率、细胞凋亡率和Bax/Bcl-2、caspase-3、Beclin1、LC3蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),大黄醇提物高、中剂量组P62蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论大黄醇提物可能通过调节自噬与凋亡减轻细胞损伤,实现对神经元的保护。
- 岳孟茹汪坤纪晓宁杨艳华雷震马鸣赵旭
- 关键词：氯化血红素脑出血自噬凋亡
