黄炎
- 作品数：3 被引量：43H指数：2
- 供职机构：安徽大学生命科学学院安徽省中药研究与开发重点实验室更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目国家大学生创新性实验计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 远志皂苷对Aβ1-40诱导痴呆大鼠海马神经细胞线粒体的保护作用被引量：29
- 2015年
- 目的:观察远志皂苷对AD大鼠海马神经细胞中线粒体结构与功能的变化,探讨远志皂苷的神经保护作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组、远志皂苷18.5 mg/kg组、37 mg/kg组和74 mg/kg组。向大鼠海马CA1区注射凝聚态Aβ1-40制备AD模型,造模成功后第3 d开始给药,远志皂苷三个剂量组分别按74 mg/kg、37 mg/kg及18.5 mg/kg剂量灌胃治疗,假手术与模型组在相应时间点灌胃等体积生理盐水,连续用药60 d。采用电镜观察神经细胞中线粒体的超微结构,免疫组化法观察海马组织CA1区细胞色素C的表达,用流式细胞法检测海马神经细胞线粒体膜电位和细胞凋亡率,用比色法检测线粒体的抗氧化酶活性和MDA含量,蛋白免疫印记技术检测海马神经细胞中Cyt c的表达水平。结果:与假手术组相比,AD模型组大鼠海马神经细胞中线粒体数目减少,结构肿胀呈空泡变性,线粒体嵴畸变或消失。而经用药60 d后,与模型组相比,18.5 mg/kg、37 mg/kg及74 mg/kg三个剂量组线粒体不仅数量增多,且线粒体结构大多趋于正常。与假手术组相比,AD模型组大鼠海马CA1区神经元胞质中Cyt c阳性率升高72.85%,且细胞形态不完整,神经细胞线粒体膜电位下降21.45%,细胞凋亡率增加84.52%,同时伴有线粒体内SOD和GSH-PX活性明显下降,而MDA浓度异常升高,线粒体中Cyt c的表达水平显著升高。经远志皂苷治疗60 d后,与AD模型组相比,18.5 mg/kg、37 mg/kg及74 mg/kg三个剂量组均可使上述各项指标明显得到改善。结论:远志皂苷能较好地保护线粒体的超微结构,稳定线粒体膜电位,降低细胞凋亡率和Cyt c的表达,提高海马神经细胞中线粒体SOD、GSH-PX活性和降低MDA的水平,从而达到减轻Aβ1-40神经毒性,保护神经元的治疗目的。
- 黄炎陈逸青陈勤胡冠宇曹炎贵徐雪婷
- 关键词：远志皂苷线粒体超微结构细胞凋亡率膜电位
- 远志皂苷通过UPP通路清除AD大鼠脑神经细胞代谢废物积聚的作用机制研究被引量：16
- 2015年
- 目的探讨远志皂苷(tenuigenin,TEN)对AD大鼠脑内β淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)沉积、异常磷酸化Tau浓度积聚的清除作用及其作用机制。方法大鼠右侧海马CA1区注射Aβ1-40建立AD模型,透模成功的大鼠分为模型组、TEN低、中、高剂量组,并用远志皂苷(18.5、37.0、74.0 mg/kg)对大鼠进行灌胃治疗,另设假手术组;免疫组织化学法观察大鼠脑海马神经元中Aβ621-40、Tau p-Ser2蛋白的表达;Western blot检测大脑神经元中泛素蛋白(ubiquitin,Ub)和泛素连接酶E3(ubiquitin-protein ligase E3)的表达水平。ELISA法检测大脑神经元中26S蛋白酶体的含量。结果免疫组化显示,与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元中Aβ、Tau p-Ser262蛋白阳性反应的神经元数量显著增多(P<0.01);Western blot检测显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中Ub表达水平上调,而E3表达下调(P<0.01)。ELISA检测显示,AD大鼠脑内的26S蛋白酶体含量显著减少(P<0.01)。与模型组比较,TEN各组大鼠海马神经元中Aβ1-40、Tau p-Ser262和Ub表达水平下降明显,泛素连接酶E3表达水平和26S蛋白酶体含量也明显升高,以37.0 mg/kg和74.0 mg/kg剂量组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论 UPP通路参与了AD的发生过程,远志皂苷能明显降低AD大鼠脑内Aβ1-40沉积和tau异常磷酸化水平。
- 陈勤陈逸青叶海燕于剑奇施其权黄炎
- 关键词：远志皂苷Β-淀粉样蛋白TAU蛋白磷酸化
- 阿魏酸对蛛网膜下腔出血模型大鼠脑干组织和基底动脉细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨阿魏酸对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑干组织神经细胞和基底动脉细胞凋亡的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH模型组,阿魏酸低(20 mg·kg-1)、中(40 mg·kg-1)和高(80 mg·kg-1)剂量组,采用枕大池内新鲜自体动脉血二次注入法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型,术后各治疗组灌胃给药7 d,假手术组和模型组均给予等体积生理盐水。分别采用TUNEL技术和免疫组化法观察脑干组织神经细胞凋亡和基底动脉细胞中caspase-3的表达。结果:与假手术对照组比较,SAH大鼠脑干组织中神经细胞凋亡阳性率明显升高(P<0.01),基底动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞中caspase-3表达显著增加(P<0.01),而SAH大鼠灌胃服用阿魏酸7 d后,阿魏酸低、中和高剂量组(20,40,80 mg·kg-1)大鼠脑干组织中神经细胞凋亡率均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01),动脉基底血管内皮细胞和平滑肌细胞中caspase-3阳性表达率明显降低。结论:阿魏酸通过抑制脑干组织和基底动脉细胞中凋亡相关基因的表达,从而达到对SAH大鼠脑功能的保护作用。
- 余剑萍刘颖陈勤黄炎徐雪婷
- 关键词：阿魏酸蛛网膜下腔出血大鼠模型脑干组织细胞凋亡
