公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

缺血再灌注损伤后小鼠肾脏血管内皮生长因子C的表达: 2014年; 目的探讨小鼠肾缺血再灌注损伤模型中血管内皮生长因子C的表达变化及其意义。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性C57BL／6小鼠用无创性动脉夹夹闭左肾动脉，置于32℃温箱后1h松开血管夹，取出右肾。Sham组操作同上，但不夹闭左肾动脉。再灌注0，6，12，24，48h后处死小鼠，收集外周血及肾脏标本。测定血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）水平。HE染色观察Sham组和缺血再灌注24h组（IR24h组）肾脏病理学变化，免疫组织化学检测Sham组和IR24h组血管内皮生长因子C（vascularendothelialgrowthfactorC，VEGF-C）在肾脏的表达及分布，连续切片检测VEGF-C与其受体血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的共定位。Westernblot检测缺血后不同灌注时间VEGF-C的表达变化。结果小鼠肾脏缺血再灌注损伤后，SCr和BUN水平上升，且随着再灌注时间的延长肾功能损伤逐渐加重，再灌注24h时肾功能损伤最明显，再灌注48h时肾功能已经有部分恢复。与Sham组比较，缺血再灌注24h肾脏组织肾小管管腔扩张，内有管型形成，肾小管上皮细胞肿胀坏死，空泡变性，刷状缘坏死脱落，并且伴有炎性细胞侵润，而肾小球未见明显病变。免疫组织化学结果显示，与Sham组比较，缺血再灌注24h肾脏VEGF-C及其受体VEGFR-3的表达均明显增加，二者存在着共定位现象，且主要表达在肾脏皮髓质交界处及髓质部的肾小管。Westernblot结果显示随着缺血后再灌注时间的延长，VEGF-C的表达增加。结论肾缺血再灌注损伤后存在肾脏VEGF-C的表达上升，且与其受体VEGFR-3的表达增加呈共定位，推测VEGF-C可能参与了肾脏缺血再灌注损伤。; 常晓艳张颖黄帅杨倩刘颜颜裴广畅徐钢; 关键词：小鼠缺血灌注

分泌型卷曲相关蛋白4在常染色体显性遗传性多囊肾病中的表达及诱发凋亡的作用被引量：1: 2016年; 目的观察分泌型卷曲相关蛋白4（sFRP4）在常染色体显性遗传性多囊肾病（ADPKD）中的表达情况及其在ADPKD中诱发凋亡的作用。方法（1）血清：收集12例健康人和20例ADPKD患者的血清标本，ELISA法检测血清中sFRP4的水平。（2）组织：收集肾癌根治性切除术后癌旁正常肾组织以及ADPKD患者肾组织，免疫组化法观察sFRP4在肾组织中的表达情况；实时定量PCR法检测肾组织中sFRP4mRNA及Caspase-3 mRNA水平；TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。（3）细胞：HEK-293T细胞被分为3组：空白对照组、对照质粒PcDNA6转染组和Flag-sFRP4．PcDNA6质粒转染组，Western印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase．3表达水平，流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果（1）ELISA检测结果显示，ADPKD患者血清sFRP4水平显著高于健康人（P〈0．05）。（2）免疫组化结果显示，sFRP4在ADPKD患者的肾小管上皮细胞胞质中表达明显增加。（3）实时定量PCR结果显示，ADPKD患者肾组织sFRP4mRNA和Caspase-3 mRNA表达水平显著高于正常肾组织（均P〈0．05）。（4）TUNEL检测结果显示，ADPKD患者肾小管上皮细胞凋亡较正常肾组织明显增加。（5）与对照组相比，过表达sFRP4的HEK-293T细胞中Caspase-3蛋白水平显著上调（P〈0．05），细胞凋亡率显著升高（P〈0．05）。结论sFRP4在ADPKD患者血液及肾组织中均明显升高，ADPKD中存在肾小管上皮细胞的异常凋亡，过表达sFRP4可以诱导HEK-293T细胞凋亡，推测sFRP4升高与ADPKD肾组织的异常凋亡增加有关。; 杜宇裴广畅覃海澳吕永曼李月强代维李俊华何凡刘颜颜徐钢高红宇; 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

全选清除导出

共1页<1>

刘颜颜

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

刘颜颜

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈