- (2S,6S)-2,6-二氨基庚二酸在制备抗产后抑郁药物中的应用
- 本发明涉及(2S,6S)‑2,6‑二氨基庚二酸在制备防治产后抑郁症药物中的应用。本应用中所述的(2S,6S)‑2,6‑二氨基庚二酸可显著减少PPD母鼠的抑郁样和焦虑样行为，缓解产后抑郁状态，增加母鼠海马CA3区神经元数量...
- 刘孟华张彦张丽邹威
- 环保套装试剂不同方法快速石蜡病理制片免疫组化染色效果的应用
- 张进华张彦黎相照张凌杰薛小磊
- 骨唾液酸蛋白对Caspase介导的RAW264.7细胞凋亡的抑制作用被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨骨唾液酸蛋白(BSP)对半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)介导破骨细胞前体RAW264.7凋亡中所起的作用。方法:培养破骨细胞前体RAW264.7,加信号通路相应抑制剂和(或)BSP处理后,用Caspase3/7/8/9检测试剂盒检测细胞Caspase3/7/8/9的活性,用Co-IP检测Caspase-8与整和素ανβ3是否存在相互作用。结果:BSP处理后RAW264.7细胞的Caspase-3/8/9活性下降,显著抑制了RAW264.7细胞的凋亡;而Caspase-8活性与Caspase-3活性存在正相关关系;且Caspase-8与整合素αvβ3存在相互作用。结论:BSP对RAW264.7细胞的抗凋亡作用主要通过调节外源性细胞凋亡途径来实现,并且由Caspase-8引起的细胞凋亡可因BSP与αvβ3的相互结合而抑制。
- 张彦石羽刘思念李奕韩超李凌
- 关键词：骨唾液酸蛋白RAW264.7CASPASE凋亡
- 骨唾液酸蛋白对破骨细胞前体RAW264．7增殖、分化作用的信号通路被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨骨唾液酸蛋白(BSP)促进破骨细胞前体RAW264.7增殖和分化的关键信号通路与分子。方法:培养RAW264.7细胞,加BSP及信号通路相应抑制剂处理后,用MTS检测细胞的增殖,用TRAP染色试剂盒检测细胞的分化,用Calcineurin、AKT、JNK、ERK和p38活性检测试剂盒检测其活性。结果:抑制ERK和p38分子可显著抑制BSP促细胞增殖作用;抑制AKT、PI3K、Calcineurin分子可显著降低BSP的促分化作用;随着BSP处理时间的增加,RAW264.7细胞内Calcineurin活性增加;AKT活性在BSP作用48 h时最大,JNK、p38和ERK活性则在BSP作用24 h时最大。结论:BSP主要通过调节细胞内MAPK通路中的ERK和p38促进RAW264.7细胞的增殖,通过调节AKT、PI3K、Calcineurin通路促进RAW264.7细胞的分化。
- 石羽张彦林丽莎刘思念李奕韩超李凌
- 关键词：骨唾液酸蛋白RAW264.7增殖分化信号通路
- (2S,6S)-2,6-二氨基庚二酸在制备抗产后抑郁药物中的应用
- 本发明涉及(2S,6S)‑2,6‑二氨基庚二酸在制备防治产后抑郁症药物中的应用。本应用中所述的(2S,6S)‑2,6‑二氨基庚二酸可显著减少PPD母鼠的抑郁样和焦虑样行为，缓解产后抑郁状态，增加母鼠海马CA3区神经元数量...
- 刘孟华张彦张丽邹威
- 敲除小鼠乳腺癌细胞整合素基因抑制其侵袭转移能力的作用研究
- 目的:利用CRISPR/Cas9系统敲除4T1细胞中的整合素αvβ3基因，构建稳定敲除整合素αvβ3基因的4T1细胞株;分析阻断骨唾液酸蛋白(BSP)与整合素的结合后乳腺癌细胞增殖、迁移和粘附能力的变化，检测细胞内PI3...
- 张彦
- 关键词：乳腺癌整合素骨唾液酸蛋白
- 上臂围法评价学龄前儿童营养状况分析被引量：1
- 2014年
- 目的了解学龄前儿童上臂围及其与身高、体重的相关性,以便对儿童营养状况评价指标加以充实。方法选取广州市某幼儿园3～7岁儿童531名进行身高、体重、上臂围的测量,并用百分位法和Z评分法评价学龄前儿童营养状况。结果男女儿童上臂围差异无统计学意义（t=1.033,P＞0.05）,不同年龄儿童的上臂围差异有统计学意义（F=23.67,P〈0.01）。用上臂围百分位法评价,3岁组男童营养不良、6岁组儿童肥胖检出率较高;用年龄别身高Z评分法评价,6岁组男童营养不良的检出率最高（19.2%）;身高别体重Z评分法对5岁组儿童营养不良和肥胖的检出率最高。上臂围与身高、体重及Z评分均有显著相关（P值均〈0.01）。以年龄别身高、身高别体重为参照,上臂围临界值为15.5cm时,敏感度（90.9%,41.7%）、特异度（71.3%,70.6%）均较高。结论上臂围是评价儿童生长发育和营养状况实用的指标,但需要适合的标准以及对测量人员进行严格的培训。
- 何娟张彦郑淑怡吴玥卢晓翠
- 关键词：营养状况
- S期H1299细胞热损伤后的延迟性DNA双链断裂
- 2016年
- 目的研究S期细胞热损伤后DNA双链断裂形成规律,以阐明S期细胞热敏感原因,并分析DNA双链断裂延迟性形成的可能机制。方法流式细胞术分析热损伤后细胞周期阻滞;Ed U掺入实验检测DNA复制能力;血清饥饿法同步H1299细胞周期;中性彗星实验动态观察热损伤后DNA双链断裂形成;台盼蓝拒染实验研究热损伤后细胞存活率;蛋白免疫印记实验检测ATM磷酸化及DNA结合RAD18情况。结果流式结果显示H1299细胞经45℃热损伤1 h后S期细胞较未加热组明显增多(P<0.01);热损伤后Ed U阳性率随时间变化趋势同S期比例变化;S期细胞热损伤后需经37℃正常孵育一定时间方可观察到"彗星拖尾"现象,且随着正常孵育时间延长,反映DNA双链断裂的尾力矩值越大;台盼蓝拒染实验显示S期细胞受热后7.5 h内死亡率保持较低水平,之后细胞死亡加速;热损伤后ATM磷酸化先增多后减少,热损伤导致DNA结合RAD18明显减少。结论细胞热损伤后可发生S期阻滞,阻滞期间因复制继续、DNA损伤修复抑制而延迟形成的致死性DNA双链断裂是S期细胞热敏感的可能原因。
- 孙婷丁为民李凌张彦
- 关键词：H1299细胞热损伤细胞周期阻滞DNA双链断裂
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- 张进华张彦黎燕玲刘俊坤张庚彦
