您的位置： 专家智库 > >

刘彬

作品数：11 被引量：50H指数：4
供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
发文基金：河北省医学科学研究重点课题更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇细胞癌
  • 5篇肾细胞
  • 5篇肾细胞癌
  • 5篇甲基化
  • 4篇增殖
  • 4篇肾癌
  • 3篇启动子
  • 3篇自噬
  • 3篇基因
  • 3篇甲基化状态
  • 2篇凋亡
  • 2篇肾细胞癌组织
  • 2篇生物学
  • 2篇生物学行为
  • 2篇肿瘤
  • 2篇细胞癌组织
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇免疫
  • 2篇基因表达

机构

  • 11篇河北医科大学...

作者

  • 11篇刘彬
  • 10篇张爱莉
  • 9篇任宗涛
  • 8篇马永良
  • 7篇倪晓辰
  • 7篇赵志红
  • 7篇樊博
  • 2篇张晓宇
  • 2篇齐盼
  • 1篇王琦
  • 1篇苏建志
  • 1篇杨俊

传媒

  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇河北医学
  • 1篇山东医药
  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇重庆医学
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇江苏大学学报...
  • 1篇现代免疫学

年份

  • 2篇2022
  • 2篇2019
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
共 11 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
ITGB2在肾细胞癌组织中的表达及其对ACHN细胞恶性生物学行为的影响被引量：1
2022年
目的:探讨肾细胞癌(RCC)组织及RCC细胞(ACHN细胞)中整合素β2(ITGB2)的表达及其对ACHN细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞周期的影响。方法:利用GEPIA数据库分析RCC和癌旁组织中ITGB2的表达情况。选取2016至2020年河北医科大学第四医院生物标本库留存的66例RCC患者的组织标本,采用免疫组化SP法、qPCR法检测66例RCC组织及癌旁组织中ITGB2的表达水平,分析其与临床各参数之间的关系。构建敲低ITGB2的shRNA并转染ACHN细胞进行功能实验,检测敲低ITGB2对ACHN细胞的恶性生物学行为的影响,并用流式细胞术检测其对细胞周期的影响。WB法检测敲低ITGB2对ACHN细胞ITGB2蛋白表达的影响。结果:RCC组织中ITGB2的相对表达量明显高于癌旁组织(P<0.01),并与临床分期有关(P<0.05)。向ACHN细胞中转染shITGB2能够敲低ITGB2的基因和蛋白表达(均P<0.01)。敲低ITGB2可明显抑制ACHN细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05),但对细胞周期无明显影响(P>0.05)。结论:ITGB2在RCC组织及细胞中高表达,且与RCC的临床分期有关联,敲低ITGB2可抑制ACHN细胞的恶性生物学行为。
王琦樊博刘彬马永良任宗涛张爱莉
关键词：肾细胞癌增殖细胞周期
SOX7在肾细胞癌中的表达及其对肾癌细胞生物学行为的影响被引量：4
2022年
目的:研究Y性别决定基因7(sex determining region Y-box 7,SOX7)在肾细胞癌的表达以及对肾癌细胞生物学行为的影响。方法:qRT-PCR和甲基化特异性PCR(MSP)检测SOX7在肾细胞癌组织和肾癌细胞(A498、ACHN、786-O)中的mRNA表达及甲基化状态;免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测SOX7在肾细胞癌组织中的蛋白表达。采用qRT-PCR方法检测5-Aza-dC/TSA干预后肾癌细胞的SOX7 mRNA表达。在肾癌细胞ACHN中转染SOX7过表达质粒后,采用MTS、克隆形成、划痕实验和Transwell实验检测ACHN细胞增殖、迁移和侵袭的变化。结果:qRT-PCR及IHC结果显示,SOX7在肾癌组织中mRNA和蛋白的表达显著低于癌旁组织(P<0.01),并与淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。SOX7 mRNA在A498、ACHN、786-O细胞中的表达量均明显低于对照组HK-2细胞(P<0.01)。5-Aza-dC/TSA处理后肾癌细胞SOX7 mRNA表达均增高(P<0.01)。MSP结果显示,SOX7在肾癌组织中的甲基化率明显高于癌旁组织(P<0.01),并与TNM分期相关(P<0.05)。过表达SOX7可抑制ACHN细胞的增殖活性、迁移能力和侵袭能力。结论:SOX7在肾细胞癌中低表达,SOX7的高甲基化可能是肾癌发生的分子机制之一。
张晓宇苏建志任宗涛刘彬张爱莉
关键词：肾细胞癌免疫组化甲基化状态
肾细胞癌中DACT2基因启动子区甲基化状态与mRNA表达的研究被引量：2
2017年
目的探讨DACT2基因在肾细胞癌(RCC)发生、发展中的作用。方法收集该院2014年8月至2015年8月59例住院RCC患者肾癌根治术后RCC及相应癌旁组织、正常组织标本,分别应用甲基化特异性PCR(MSP)、实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测其DACT2基因甲基化状态、mRNA表达情况,应用免疫组织化学过氧化酶标记的链霉卵白素(SP)法检测其细胞质内β-catenin蛋白的表达,并分析RCC组织DACT2基因甲基化状态及mRNA表达与临床病理特征的关系,以及DACT2基因甲基化与mRNA及β-catenin表达的关系。结果 RCC组织中DACT2mRNA相对表达水平(0.427±0.025)明显低于癌旁组织(0.801±0.047)和正常组织(0.872±0.022),RCC组织中DACT2基因甲基化阳性率(45.76%)明显高于癌旁组织(6.78%)及正常组织(5.08%),差异均有统计学意义(P<0.05),而癌旁组织与正常组织比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在RCC组织中DACT2基因mRNA相对表达水平及启动子区甲基化发生率与患者的年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、Fuhrman分级等临床资料间均无明显相关性(P>0.05)。甲基化组中DACT2基因的mRNA相对表达水平低于非甲基化组,差异有统计学意义(P<0.05)。RCC组织中β-catenin蛋白在细胞质中的表达率高于癌旁组织和正常组织,差异有统计学意义(P<0.05),且DACT2基因甲基化与β-catenin蛋白表达呈正相关(r=0.324,P=0.012)。结论 DACT2基因启动子区甲基化及其mRNA相对表达水平降低可能参与RCC的发生,但与RCC的临床进展无关,DACT2基因启动子区发生甲基化可能是引起其mRNA相对表达降低的原因之一,且肾癌组织DACT2基因甲基化的发生可能与β-catenin的高表达有关。
樊博齐盼张爱莉赵志红倪晓辰刘彬马永良任宗涛
关键词：肾肿瘤启动子甲基化
粉防己碱对膀胱癌T24细胞的凋亡诱导和自噬抑制作用被引量：10
2014年
目的 :研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对人膀胱癌细胞增殖、凋亡以及自噬的影响,并初步探讨其作用机制。方法 :应用Tet作用几种膀胱癌细胞后,CCK-8法检测细胞增殖活性及Tet的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)。Tet处理膀胱癌T24细胞后,FCM法检测细胞凋亡状态,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-3的剪切情况;同时,用Z-VAD-FMK抑制caspase活性后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性。应用Tet处理转染了重组质粒EGFP-LC3的T24细胞,激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬体形成情况。蛋白质印迹法检测Tet处理前后T24细胞中自噬相关标志蛋白LC3和P62的表达量。应用LC3反转实验验证Tet对T24细胞自噬流的影响。同时,使用3-MA抑制自噬体形成后,再采用CCK-8法检测膀胱癌T24细胞的增殖活性变化。结果 :Tet可以显著抑制膀胱癌细胞增殖(P<0.01),Tet作用5637、T24、EJ和J82细胞48 h的IC50值分别为(8.03±1.2)、(6.71±0.99)、(4.93±0.72)和(2.72±0.24)μmol/L。Tet能够激活caspase-3,显著诱导T24细胞凋亡(P<0.01);而Z-VAD-FMK能够部分抑制Tet的凋亡诱导作用(P<0.05)。Tet处理重组质粒EGFP-LC3转染的T24细胞后,EGFP-LC3荧光点数量较药物未处理组明显增加(P<0.01)。Tet作用后,T24细胞中LC3-Ⅱ蛋白和P62蛋白的表达水平明显上调(P<0.05)。LC3反转实验证明,Tet处理后膀胱癌细胞自噬流下游发生阻断;而3-MA抑制自噬上游信号后,Tet的抗增殖作用不能被逆转(P>0.05)。结论 :Tet可显著抑制T24细胞的增殖,诱导细胞凋亡,阻断细胞自噬。
倪晓辰赵志红马永良任宗涛刘彬樊博卫书飞张爱莉
关键词：膀胱肿瘤粉防己碱细胞增殖自噬
肾癌中E-cadherin甲基化状态的检测及其与β-catenin表达的关系被引量：1
2015年
目的:研究肾癌(renal cell carcinoma,RCC)中E-钙黏蛋白(E-cadherin)甲基化状态的检测及其与β-链蛋白(β-catenin)表达的关系。方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)技术检测53例肾癌组织及相应癌旁正常组织中E-cadherin基因的甲基化状态。免疫组织化学SP法检测53例肾癌组织及相应癌旁正常组织中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达。结果:在基因水平和蛋白水平,E-cadherin甲基化与β-catenin的蛋白表达呈负相关(r=-0.361,P<0.05);在蛋白水平,E-cadherin与β-catenin呈正相关(r=0.716,P<0.001),在基因水平和蛋白水平,E-cadherin甲基化与蛋白表达呈负相关(r=-0.296,P<0.05)。结论:E-cadherin和β-catenin可能共同参与了包括肾癌的发生、发展、侵袭、转移等一系列病理过程。肾癌组织E-cadherin基因甲基化的发生可能与β-catenin抑制表达有关,可通过β-catenin与Wnt传导通路产生交互协同作用,影响β-catenin的细胞内分布,共同影响肾癌的侵袭转移进程。同时,提示Wnt通路在肾癌中处于激活状态,表明该传导通路的异常激活与肾癌的发生关系密切。
刘彬张爱莉赵志红倪晓辰
关键词：肾癌E-钙黏蛋白Β-链蛋白
桧木醇诱导人肾透明细胞癌786-O细胞凋亡及其机制研究被引量：17
2015年
目的:探讨桧木醇(hinokitiol)对人肾透明细胞癌786-O细胞株的增殖抑制作用及诱导凋亡效应,初步阐明其机制。方法:采用CCK-8法检测桧木醇对肾癌786-O细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡情况;转染EGFP-LC3后镜下观察细胞自噬状态;采用Western blot对细胞Caspase-3剪切体、LC3和P62蛋白表达量进行检测。结果:桧木醇可以显著抑制肾癌786-O细胞增殖,通过激活Caspase途径诱导细胞凋亡。桧木醇诱导肾癌786-O细胞发生自噬,LC3蛋白表达显著上调,而P62蛋白表达下调。结论:桧木醇可显著抑制肾癌786-O细胞的增殖并通过过度激活细胞自噬促进肾癌细胞凋亡。
倪晓辰赵志红马永良任宗涛刘彬樊博卫书飞张爱莉
关键词：肾癌凋亡增殖自噬
miR-222通过下调DDIT4抑制肾癌细胞自噬被引量：7
2015年
背景与目的:微小RNA(microRNA,miRNA,miR)在肿瘤的发生、发展中具有重要的作用。miR-222在多种肿瘤组织中表达上调,而其在肾癌(renal cell carcinoma,RCC)中的表达及其作用机制尚不清楚。本研究拟通过检测RCC组织及相应癌旁组织中miR-222的表达情况,探讨miR-222在RCC中的作用。并在体外条件下,通过检测miR-222的下游作用靶点,探讨miR-222的抗RCC作用机制。方法:采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测RCC组织和癌旁组织中miR-222的表达;采用CCK-8法检测细胞的增殖活力;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测DDIT4蛋白及LC3-Ⅱ的表达;采用荧光素酶实验验证miR-222的作用靶点;转染EGFF-LC3后在激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬状态。结果:qRTPCR检测结果显示,miR-222在RCC组织中表达明显上调。在人肾透明细胞癌786-O细胞株中敲低miR-222表达后显著抑制细胞的增殖活力,而过表达miR-222可增强786-O细胞的增殖活力(P<0.01)。在786-O细胞中敲低miR-222后,其靶基因DDIT4蛋白的表达显著上调,过表达miR-222后,DDIT4表达明显下调。荧光素酶实验结果表明,DDIT4为miR-222的直接作用靶点。RCC组织的DDIT4表达下调。在786-O细胞中抑制miR-222表达后,LC3-Ⅱ的表达水平显著上调,自噬体数目显著增加。结论:miR-222在RCC中高表达,并可能通过靶向抑制DDIT4的表达参与调控RCC细胞自噬。
倪晓辰赵志红马永良任宗涛刘彬张爱莉
关键词：MIR-222肾癌自噬
RASSF2A基因的甲基化及表达在肾细胞癌中的作用被引量：5
2019年
目的:探讨RASSF2A基因甲基化及mRNA的表达情况,并分析其与肾细胞癌的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation-Specific PCR,MSP)和逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcriptase-PCR,RT-PCR)来检测60例肾细胞癌患者癌组织及相应癌旁与正常组织中RASSF2A基因启动子甲基化状态及mRNA的相对表达量。结果:60例癌组织标本中的甲基化率较高,mRNA的相对表达量较低,其差异有统计学意义(P <0.05),在癌旁及正常组织中差异无统计学意义(P>0.05);在癌组织中,甲基化阳性患者mRNA的相对表达量低于甲基化阴性患者,有统计学差异(P <0.05)。肾细胞癌组织中β-catenin蛋白在细胞质中的表达率较高,具有统计学差异(P <0. 05),且RASSF2A基因甲基化与其表达呈正相关(相关系数为0.269,P <0.05)。结论:通过试验研究,我们发现在RCC中RASSF2A启动子区高甲基化的频发,其失活可能引起了基因的转录沉默,可能导致了β-catenin的表达较高,从而与RCC的发生、发展相关。
樊博王仲凯齐盼张爱莉赵志红倪晓辰刘彬马永良任宗涛
关键词：基因表达肾细胞癌甲基化启动子
肾细胞癌组织中RASSF10基因表达及其启动子区甲基化变化的意义被引量：2
2017年
目的观察肾细胞癌(RCC)组织中RASSF10基因表达及其启动因子区甲基化的变化,并探讨其意义。方法采用RT-PCR技术、甲基化特异性聚合酶链反应检测52例RCC组织及其相应癌旁组织、正常组织中RASSF10 mRNA相对表达量及其甲基化率,并分析RASSF10基因表达变化、启动子区甲基化与RCC患者病理特征的关系,分析RASSF10基因启动子区甲基化与其表达的关系。结果 RCC组织中RASSF10 mRNA相对表达量、甲基化率与癌旁及正常组织比较,P均<0.05。RASSF10基因表达及其启动子区甲基化率与患者年龄、病理类型、肿瘤大小、Fuhrman分级无关(P>0.05),与肿瘤TNM分期有关(P均<0.05)。RASSF10基因启动子区甲基化的RCC患者RASSF10 mRNA相对表达量与未甲基化患者比较,P<0.05。结论 RCC组织中RASSF10基因低表达可能与其启动子区高甲基化有关;RASSF10基因低表达及其启动子区甲基化可能参与了RCC的发生发展。
樊博杨俊张爱莉赵志红倪晓辰刘彬马永良任宗涛
关键词：肾细胞癌基因启动子区甲基化
调节性B细胞促进前列腺癌细胞增殖和侵袭的作用及机制研究被引量：2
2019年
调节性B细胞(regulatory B cell,Breg)是机体内分泌IL-10的主要细胞,在肝癌等恶性肿瘤免疫中发挥重要作用。研究将2015年6月至2017年12月来河北医科大学第四医院就诊的前列腺癌和良性前列腺增生患者纳入研究范围,免疫组化法检测良、恶性组织中IL-10水平和Ki-67增殖指数;流式细胞术检测外周血CD19^+IL-10^+Breg百分比;MTT实验检测前列腺癌细胞增殖率;Transwell侵袭实验检测前列腺癌细胞侵袭能力。免疫组化结果显示良性前列腺增生组织中IL-10平均光密度(average optical density, AOD)为12.60±2.72,Ki-67增殖指数为(3.00±0.84)%,前列腺癌组织中IL-10的AOD为86.10±11.49,Ki-67增殖指数为(45.30±4.11)%(t=6.23,P<0.000 1;t=10.08,P<0.000 1);流式细胞术检测结果显示良性前列腺增生患者外周血中Breg百分比为(0.14±0.03)%,前列腺癌患者外周血中Breg百分比为(0.41±0.04)%(t=5.082,P<0.000 1);相关性分析结果显示前列腺癌患者和良性前列腺增生患者外周血Breg百分比与组织中IL-10表达水平和Ki-67增殖指数均呈显著正相关(r=0.701 9,P=0.000 6;r=0.784 3,P<0.000 1);MTT及Transwell实验结果显示Breg促进前列腺癌细胞增殖和侵袭,IL-10在其中发挥重要作用。综上,Breg在前列腺癌患者外周血中所占比例显著升高,能够通过分泌IL-10促进前列腺癌细胞增殖和侵袭,这可能为前列腺癌的免疫治疗提供新靶点。
马永良樊博任宗涛张晓宇刘彬卫书飞
关键词：调节性B细胞前列腺癌IL-10免疫治疗
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0