汪应红
- 作品数：6 被引量：31H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级重点教学研究项目国家教育部博士点基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 自噬在内质网应激诱导的肝星状细胞凋亡中的作用研究被引量：7
- 2016年
- 目的研究内质网应激诱导HSC凋亡的过程中自噬的发生与否及其作用,为肝纤维化的逆转提供新的思路。方法采用血小板衍生生长因子(PDGF-BB)诱导大鼠肝星状细胞系HSC-T6活化模型,在此基础上,给予ERS诱导剂毒胡萝卜素(TG)刺激24 h,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3B的表达,MDC染色法观察自噬小体的生成,观察TG对HSC自噬的影响,进一步采用3-MA阻断自噬,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,观察自噬在内质网应激诱导的肝星状细胞凋亡中的作用。结果 TG可以诱导HSC凋亡,伴随着自噬的发生,用3-MA阻断自噬可以增强TG诱导的HSC凋亡。结论内质网应激诱导HSC凋亡的过程伴发自噬,阻断自噬可以增强内质网应激诱导的HSC凋亡。
- 汪应红王欢左龙泉王亚飞黄涛范宇哲李凡杰王旭东黄艳
- 关键词：内质网应激自噬肝星状细胞凋亡
- ASIC1a介导的自噬对高糖及PDGF诱导的HSC-T6活化的影响及相关机制研究
- 糖尿病（diabetes mellitus，DM）是一种以高血糖为主，伴随组织酸化的复杂的、多系统代谢性疾病，能够导致各种器官损坏和功能紊乱。肝纤维化（hepatic fibrosis, HF）是肝脏对各种慢性肝损伤的创...
- 汪应红
- 关键词：肝星状细胞细胞自噬
- LPS诱导大鼠肺泡上皮细胞RLE-6TN内质网应激及凋亡研究被引量：3
- 2016年
- 目的利用脂多糖(LPS)刺激大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞株RLE-6TN建立内毒素性急性肺损伤(ALI)体外细胞模型,观察RLE-6TN是否发生内质网应激(ERS)及相关凋亡,为进一步研究内毒素性ALI提供依据,同时为临床ALI新药研发提供新的思路。方法以LPS刺激大鼠肺泡上皮细胞株RLE-6TN,Western blot法检测ERS相关蛋白GRP78、CHOP、c-Caspase-12以及c-Caspase-3的表达,DAPI染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 LPS刺激大鼠肺泡上皮细胞株RLE-6TN 24 h,GRP78蛋白表达增多,并且ERS特异性凋亡蛋白CHOP及c-Caspase-12的表达均增多,DAPI染色及流式细胞术结果均表明RLE-6TN凋亡增强。结论LPS可诱导大鼠肺泡上皮细胞RLE-6TN发生ERS,并发ERS相关凋亡,这可能是LPS致ALI的重要病理生理机制。
- 孟凡亮汪应红左龙泉赵大海黄艳
- 关键词：LPS内质网应激凋亡
- 药学专业多样化人才培养模式探析被引量：12
- 2015年
- 针对医学院校药学专业人才培养目前存在的普遍问题,结合学校实际情况,在该院药学专业人才培养的前期基础上,从面向科研院所的研究型人才培养,面向制药企业的制药工程型应用人才培养,面向临床的药师型应用人才培养,以及面向药品管理部门的医药经营管理应用型人才培养等方面对药学教育模式进行探索,以期培养出适应社会多样化就业需求的药学专门人才。
- 黄艳王欢汪应红
- 关键词：药学教学改革
- 酸敏感离子通道1a在高糖环境下肝纤维化发病中的作用研究被引量：6
- 2016年
- 目的研究ASIC1a(acid-sensing ion channel 1a)对糖尿病合并肝纤维化的病理影响及高糖环境下PDGF-BB刺激的HSC-T6细胞活化增殖的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,观察糖尿病组、单纯肝纤维化组及糖尿病并发肝纤维化双模型组肝组织损伤程度及ASIC1a的表达变化;体外实验,利用ASIC1a阻断剂阿米洛利(amiloride)预处理HSC-T6细胞,然后加入高糖处理HSC-T6细胞24 h,再添加重组小鼠血小板衍生生长因子(PDGF-BB)刺激24 h,观察HSC-T6的活化增殖情况;Western blot检测ASIC1a、α-SMA和Collagen I蛋白表达水平。结果 STZ诱导的糖尿病大鼠、CCl4诱导的肝纤维化大鼠和STZ加CCl4联合诱导的糖尿病肝纤维化双模型大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织均出现不同程度的肝损伤,其中双模型大鼠的损伤最为严重,且3组大鼠肝组织较对照组大鼠肝组织中ASIC1a表达明显升高,双模型大鼠肝组织中ASIC1a升高最为明显;阿米洛利预处理HSC-T6,明显降低了高糖环境下ASIC1a的表达,并抑制了高糖环境下PDGF-BB诱导的HSC-T6中α-SMA、Collagen I的表达。结论高糖环境加剧CCl4诱导大鼠肝纤维化及PDGF-BB诱导的HSC活化,其可能与高糖环境下ASIC1a的过表达有关。
- 王欢汪应红田远耀孙仕伟黄蒙蒙李小枫孟晓明黄艳
- 关键词：高糖肝星状细胞活化增殖
- 内质网应激标志性蛋白Caspase-12在四氯化碳诱导大鼠肝纤维化逆转恢复模型中的作用研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨内质网应激(ERS)标志性蛋白天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12(Caspase-12)在大鼠肝纤维化形成与逆转恢复病程中的作用。方法建立四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型,苏木精-伊红染色和Masson胶原纤维染色观察肝脏病理组织学改变;免疫组化法检测肝组织肝纤维化标志性蛋白α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及钙激活蛋白酶(Calpain)的表达;Western blot检测不同时期肝脏组织中Calpain、Cleaved-Caspase-12和Cleaved-Caspase-3蛋白表达变化。结果肝脏病理组织学检测提示肝纤维化逆转恢复模型成功。免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肝脏组织中α-SMA和Calpain抗原阳性细胞明显增多、着色明显加深,且多分布在肝实质肝细胞区域。逆转恢复期,α-SMA抗原表达阳性细胞与模型组比较逐渐下降。Calpain抗原表达阳性细胞主要分布在肝脏的小叶中央静脉、汇管区、肝窦间隙等部位。Western blot结果显示,模型组肝脏Calpain、Cleaved-Caspase-12和Cleaved-Caspase-3蛋白的表达与正常组相比显著升高。与模型组相比,逆转恢复2、4和8周组肝组织Calpain、Cleaved-Caspase-12和CleavedCaspase-3蛋白的表达降低,但仍高于正常组。结论 ERS标志性蛋白Caspase-12诱导的细胞凋亡存在于大鼠肝纤维化病程中,可能与肝纤维化的发生、发展和恢复逆转密切相关。
- 黄艳李晓慧吴正升王欢汪应红李海迪孙仕伟李俊
- 关键词：肝纤维化内质网应激CALPAINCASPASE-12
