刘力
- 作品数：11 被引量：24H指数：3
- 供职机构：湘南学院附属医院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅科研基金湖南省医药卫生科研计划课题郴州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-146b-3p通过靶向BTG2基因调控肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨miR-146b-3p对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人正常肝细胞系L025和人不同肝癌细胞系Huh7、MHCC97-H、HCCLM3中miR-146b-3p的表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测B细胞易位基因2(BTG2)蛋白表达水平。在肝癌Huh7细胞中转染miR-146b-3p inhibitor干扰miR-146b-3p的表达,通过噻唑蓝(MTT)和Transwell实验分析干扰miR-146b-3p对Huh7细胞增殖、侵袭和迁移的影响。生物信息学和双荧光素酶报告基因实验检测miR-146b-3p和BTG2的靶向关系。功能恢复实验检测沉默BTG2对miR-146b-3p调控的Huh7细胞增殖、侵袭和迁移的影响。结果:与人正常肝细胞系比较,人肝癌细胞系Huh7、MHCC97-H、HCCLM3中miR-146b-3p的表达水平明显上调(P<0.05),BTG2的表达明显下调(P<0.05)。干扰miR-146b-3p能够上调BTG2的表达。生物信息学预测显示BTG2可能是miR-146b-3p的直接靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实了二者的靶向关系。干扰miR-146b-3p能够抑制Huh7细胞增殖、侵袭和迁移。沉默BTG2能够逆转干扰miR-146b-3p导致的Huh7细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。结论:干扰miR-146b-3p通过靶向上调BTG2的表达抑制肝癌Huh7细胞增殖、侵袭和迁移。
- 贺丽娜刘力贺晓旭王建钧何松
- 关键词：肝癌细胞增殖迁移
- 生长抑素预防内镜下逆行胆胰管造影术后胰腺炎有效性的Meta分析
- 2017年
- 目的系统评价生长抑素预防内镜下逆行胆胰管造影(ERCP)术后胰腺炎(PEP)的有效性,以期为临床用药提供循证医学证据。方法计算机检索Cochrane library、Pub Med、OVID、EBSCO、Embase、Web of Science数据库,收集关于生长抑素预防PEP有效性的前瞻性随机对照试验(RCT)研究。检索时限均为建库至2016年10月。按Cochrane系统评价员手册对纳入文献进行质量评价和数据提取,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入15篇RCT研究文献(4 342例),其中生长抑素组2 224例,对照组2 118例。Meta分析结果显示,与对照组比较,生长抑素组PEP发生率明显低于对照组(RR=0.61,95%CI:0.42~0.90,P=0.01);亚组分析显示,大剂量静脉泵入组和单次静脉推注组患者PEP发生率低于对照组(RR=0.47,95%CI:0.33~0.67,P<0.0001;RR=0.28,95%CI:0.15~0.52,P<0.0001),小剂量静脉泵入组患者PEP发生率与对照组比较组间差异无统计学意义(RR=1.27,95%CI:0.90~1.77,P=0.17)。结论大剂量静脉泵入和单次静脉推注生长抑素可有效降低PEP发生率,而小剂量静脉泵入生长抑素无预防PEP的作用。
- 邝学军彭钊王建钧何松刘力
- 关键词：胆胰管造影术内窥镜逆行胰腺炎生长抑素META分析
- 二甲双胍与胃癌细胞的增殖、迁移及上皮-间充质转化之间的关系被引量：2
- 2022年
- 目的探讨二甲双胍在胃癌细胞的增殖、迁移及上皮间质转化之间的作用。方法用不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)的二甲双胍处理胃癌细胞,将细胞分为对照组、二甲双胍处理组(10、20、40 mmol/L)。采用CCK8试剂检测不同浓度二甲双胍处理的胃癌细胞的增殖活性。划痕实验及Transwell实验检测二甲双胍对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。采用Western blot检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白水平。结果CCK8检测结果显示,与对照组比较,二甲双胍处理组随浓度增加增殖活性显著降低,呈浓度依赖(F=22.65,P=0.0003)。划痕实验结果显示,与对照组比较,二甲双胍处理组随浓度增加迁移率显著降低,呈浓度依赖(F=27.22,P<0.0001)。Western blot结果显示,二甲双胍处理组E-cadherin蛋白水平均高于对照组(F=64.82,P<0.0001),vimentin蛋白水平均低于对照组(F=11.28,P=0.003)。结论二甲双胍能够抑制胃癌细胞增殖、迁移,其在胃癌转移中发挥抑制作用,可能与抑制上皮-间充质转化相关。
- 王文婷胡杨志张芡胡志立刘力邓祖亮
- 关键词：二甲双胍胃癌细胞增殖迁移
- 生长抑素联合吉西他滨对人胰腺癌PANC-1细胞的影响被引量：2
- 2017年
- 目的研究生长抑素(SST)、吉西他滨(Gem)单药或联合用药对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移的影响及机制。方法 (1)体外培养人胰腺癌PANC-1细胞,使用不同浓度SST、Gem及联合用药干预不同时间;(2)MTT法检测各浓度药物对细胞增殖抑制的影响(细胞抑制率);(3)应用划痕实验检测各浓度药物对细胞的侵袭能力的影响(伤痕愈合面积比);(4)Western blot法检测各浓度药物对细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果 (1)MTT实验:不同浓度SST、Gem对细胞增殖具有抑制作用,与浓度和时间呈正相关;联合用药组比单药组抑制作用更强;(2)划痕实验:药物浓度越高伤痕愈合指数越小,联合用药组伤痕愈合指数最小;(3)免疫印迹分析显示,E-cadherin表达与SST浓度呈正相关,而Vimentin表达与SST浓度呈负相关;联合用药效应最强。结论 SST可协同Gem抑制人胰腺癌细胞PANC-1的增殖及迁移,其机制可能与逆转上皮间质转化有关。
- 刘力饶奇硕王文婷彭钊旷星星刘国文
- 关键词：生长抑素吉西他滨胰腺癌上皮-间质转化
- 生长抑素联合吉西他滨对人胰腺癌BxPC-3细胞增殖抑制作用的研究被引量：2
- 2020年
- 目的:初步探讨生长抑素(SST)、吉西他滨(Gem)单药或联合用药对人原位胰腺癌细胞BxPC-3细胞增殖的影响。方法:(1)体外培养人原位胰腺癌细胞BxPC-3。使用不同浓度生长抑素干预24h、48h、72h;不同浓度吉西他滨干预72h;计算出生长抑素及吉西他滨半数抑制浓度(IC50),联合用药进行干预。具体分组:A组:空白对照组,B组:生长抑素IC50浓度,C组:吉西他滨IC50浓度,D组:1/2生长抑素IC50浓度+1/2吉西他滨IC50浓度,干预72h;(2)MTT法检测各浓度药物对细胞增殖抑制的影响。结果:生长抑素及吉西他滨均可抑制人原位胰腺癌细胞BxPC-3的增殖,且与药物的浓度和时间正相关;联合用药组比单药组的抑制作用明显增强。结论:生长抑素及吉西他滨均可抑制人原位胰腺癌细胞BxPC-3的增殖,两者联合作用效应更强。
- 刘力王文婷
- 关键词：生长抑素吉西他滨
- 生长抑素与吉西他滨联合应用对人转移性胰腺癌细胞株AsPC-1增殖的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察生长抑素(SST)与吉西他滨(Gem)联合应用对人转移性胰腺癌细胞As PC-1增殖的影响。方法体外培养As PC-1细胞。(1)采用0、100、200、400、600、800μg/m L SST处理24、48、72 h,计算SST的半数抑制浓度(IC50);(2)采用0、0.1、1、5、10、20、40、60μmol/L Gem处理48 h(按照SST IC50时间),计算出Gem IC50;(3)依据以上实验得出的SST、Gem IC50,将As PC-1细胞分为4组,A组不做任何处理,B组加入SST IC50,C组加入Gem IC50,D组加入1/2 SST IC50+1/2 Gem IC50,处理时间按SST IC50时间进行,计算各组细胞增殖抑制率。结果 As PC-1细胞在SST浓度为600μg/m L处理48 h时达到半数抑制。As PC-1细胞在Gem浓度为20μmol/L时达到半数抑制。A、B、C、D组细胞增殖抑制率分别为0.00%±3.79%、52.59%±4.57%、48.11%±10.93%、64.86%±4.83%,B、C、D组分别与A组比较,B、C组分别与D组比较,P均<0.05。结论 SST联合Gem可抑制As PC-1细胞的增殖。
- 刘力饶奇硕雷昌斌王文婷彭钊旷星星刘国文
- 关键词：生长抑素吉西他滨
- 千金子提取物调控AK125512对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响研究被引量：2
- 2022年
- 目的 研究千金子提取物在肝癌MHCC97-H细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡中的作用与潜在分子机制。方法 用千金子提取物5 mg/mL、10 mg/mL、20 mg/mL分别处理肝癌细胞MHCC97-H,CCK-8法和流式细胞术检测MHCC97-H细胞增殖和凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测Cyclin D1、p21、Bax、Bcl-2、E-cadherin和MMP-2蛋白表达水平,qRT-PCR检测lncRNA AK125512的转录水平。结果 千金子提取物可抑制MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,提高lncRNA AK125512的水平,降低Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的表达(P<0.05),促进p21、Bax和E-cadherin的表达;过表达AK125512可抑制MHCC97-H细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡;抑制AK125512可逆转千金子提取物对MHCC97-H细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的作用。结论 千金子提取物通过提高AK125512水平抑制MHCC97-H细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。千金子提取物对肝癌具有潜在治疗作用。
- 贺丽娜刘力贺晓旭王建钧何松
- 关键词：肝癌增殖迁移凋亡
- 二甲双胍对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响及其机制探讨被引量：1
- 2019年
- 目的 观察二甲双胍(Met)对人肝癌细胞系HepG2增殖、迁移能力的影响,并探讨其机制。方法 体外培养HepG2细胞,随机分为5组,A、B、C、D组分别加入1、5、10、50mmol/L的二甲双胍各200μL,E组给予等体积培养基,继续培养48h。MTT法测算细胞存活率,Transwell小室法检测跨膜细胞数,Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)。结果 与E组比较,A、B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与A组比较,B、C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与B组比较,C、D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05);与C组比较,D组细胞存活率和跨膜细胞数、Vimentin相对表达量减少,E-cadherin相对表达量增加(P均<0.05)。结论 Met能抑制HepG2细胞增殖和迁移能力,且在浓度为50mmol/L时抑制作用最大,其作用机制可能与上调E-cadherin表达及下调Vimentin表达有关。
- 刘力范文芳贺晓旭邓祖亮何松彭钊王文婷
- 关键词：二甲双胍肝癌HEPG2细胞上皮间质转化
- 影响腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐相关因素的Logistic回归分析被引量：5
- 2014年
- 目的探讨腹腔镜胆囊切除术后发生恶心呕吐的危险因素,为改善患者术后生活质量提供指导。方法回顾性分析因胆囊良性疾病实施腹腔镜胆囊切除术的194例患者的临床病理资料,以术后发生恶心呕吐中度和重度者划分为恶心呕吐组,以未发生和发生恶心呕吐轻度者划分为对照组。通过单因素和多因素分析对10项潜在的可能影响腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的临床病理因素进行统计学分析。结果 194例患者中有87例发生术后恶心呕吐,发生率为44.8%。单因素分析结果示:两组之间性别、体质量指数、晕车晕船病史、术中留置胃管、术中气腹压力和麻醉苏醒时间的差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果示:性别、体质量指数、晕船晕车病史、术中留置胃管和术中气腹压力是影响腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐的有统计学意义的因素(P<0.05)。结论腹腔镜胆囊切除术后恶心呕吐取决于多种因素的共同作用,女性、体质量指数≥25%kg/m^2、有晕车晕船病史和术中气腹压力≥14mmHg是影响LC术后恶心呕吐的独立危险因素,术中留置胃管是保护性因素。
- 彭钊邝学军何松王建钧刘力
- 关键词：腹腔镜胆囊切除术术后恶心呕吐
- 二甲双胍联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化的影响被引量：5
- 2021年
- 目的探讨二甲双胍联合吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化的影响。方法选择胰腺癌PANC-1细胞,常规传代培养,采用MTT法检测终浓度为0、5、10、20、40 mmol/L二甲双胍或终浓度为0、0.1、0.2、0.4、0.8μmol/L吉西他滨干预时细胞增殖活性,以能够使细胞增殖活性降至50%左右时的二甲双胍和吉西他滨浓度进行后续实验。另取PANC-1细胞,随机分为正常对照组、二甲双胍组、吉西他滨组、联合用药组,分别给予相应浓度的二甲双胍或(和)吉西他滨干预,采用细胞划痕实验检测细胞迁移率,采用Western blotting法检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达。结果随着二甲双胍、吉西他滨浓度升高,PANC-1细胞增殖活性逐渐降低,呈浓度依赖性(F分别为29.14、66.88,P均<0.01)。20 mmol/L二甲双胍或0.4μmol/L吉西他滨干预时,PANC-1细胞增殖活性降至50%左右,故以20 mmol/L二甲双胍和0.4μmol/L吉西他滨进行后续实验。二甲双胍组、吉西他滨组、联合用药组细胞迁移率及E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量均低于正常对照组,联合用药组细胞迁移率及E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量均低于二甲双胍组、吉西他滨组(P均<0.05)。而二甲双胍组与吉西他滨组细胞迁移率及E-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论二甲双胍联合吉西他滨能够抑制胰腺癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化;二甲双胍能够提高胰腺癌细胞对吉西他滨的化疗敏感性。
- 王文婷彭钊邓祖亮周轩刘力
- 关键词：胰腺癌二甲双胍吉西他滨细胞增殖细胞迁移上皮间质转化
