李霞
- 作品数：4 被引量：18H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属普爱医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定对撞击性肺损伤大鼠的肺保护作用被引量：7
- 2016年
- 目的探讨右美托咪定对撞击性肺损伤大鼠肺部的保护机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只,随机均分为五组:正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、胸部创伤模型组(T组)、胸部创伤模型^+右美托咪定处理组(TD组)和胸部创伤模型^+右美托咪定^+育亨宾(α2肾上腺素能受体阻断剂)组(TDY组)。C和D组只麻醉不创伤,T、TD、TDY组复制大鼠胸部撞击模型。持续监测五组大鼠创伤后0.5、1、2、4和6h的有创平均动脉血压(MIAP),处死前抽取动脉血0.5ml行动脉血气分析;采用免疫组织法检测肺组织NF-κBp65的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中TNF-α和IL^(-1)β浓度;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞占白细胞百分比(PMN),计算肺湿/干比(W/D);HE染色光镜下观察肺组织病理改变。结果创伤后0.5、1、2h时D组MIAP明显高于T组,创伤后4和6h时D组MIAP明显低于C和T组(P<0.05);创伤后1hTDY组MIAP明显高于,创伤后4和6hTDY组MIAP明显低于C和TD组(P<0.05)。T、TD和TDY组PaO_2、PaCO_2明显低于,pH、TNF-α和IL^(-1)β浓度明显高于C组(P<0.01)。D、TD和TDY组PaO_2、PaCO_2明显高于,血清TNF-α和IL^(-1)β浓度明显低于T组(P<0.01),T组pH明显高于D组,但明显低于TD、TDY组(P<0.01)。D组肺组织NF-κBp65,T、TD和TDY组肺组织NF-κBp65、W/D和PMN明显高于C组(P<0.05);D、TD、TDY组肺组织NF-κBp65、M/D和PMN明显低于T组(P<0.01);TDY组肺组织NF-κBp65、M/D和PMN明显高于TD组(P<0.01)。结论盐酸右美托咪定可通过抑制肺组织和血清中炎症因子的表达减轻创伤性肺损伤的程度。
- 李鹏陈丹丹陈彰强程江霞秦汉李霞杨文超彭晓红
- 关键词：胸部撞击伤急性肺损伤炎症因子
- 不同剂量盐酸右美托咪定对犬机械通气相关性肺损伤模型中炎性因子表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的建立犬机械通气相关性肺损伤模型,评价不同剂量盐酸右美托咪定对犬机械通气相关性肺损伤炎性因子表达的影响。方法健康比格犬30只,体重10-12kg,采用随机数字表法,将其随机分为5组（n=6）：正常对照组（C）,机械通气（MV）组和不同剂量盐酸右美托咪定组（Dex1-3组）。C组行气管插管术自主呼吸,MV组呼吸机机械通气4h,吸入氧浓度50%、通气频率15次/min、潮气量20mL/kg、PEEP 2cmH2O。Dex1-3组在行机械通气前20min内静脉泵入右美托咪定0.5、1.0、2.0μg/kg负荷剂量5mL,继以0.5、1.0、2.0μg/（kg·h）泵入维持4h。分别于基础状态、MV1h、MV2h、MV4h取颈静脉血,测定血清中NO水平,取颈动脉血测定PaO2。机械通气4h后颈动脉放血处死动物,测定肺组织湿重/干重比（W/D）,髓过氧化物酶（MPO）活性,RT-PCR检测肺组织NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、iNOS mRNA表达。结果与基础值相比,MV2h、MV4h的PaO2显著降低（均P〈0.05）;与C组比较,其他各组肺组织W/D显著性增高（均P〈0.05）,MPO活性显著性增高（均P〈0.05）;与MV组比较,DEX2、3两组MPO活性显著性降低（均P〈0.05）。与基础值相比,机械通气导致血清NO水平显著增高（P〈0.05）;与MV组比较,Dex2和Dex3组在机械通气2h及4h血清NO水平显著降低（均P〈0.05）。与C组比较,MV组肺组织NF-κB mRNA、TNF-αmRNA和iNOS mRNA表达增加（均P〈0.05）;与MV组比较,Dex各组肺组织NF-κB mRNA、TNF-αmRNA和iNOS mRNA表达均降低（均P〈0.05）。结论盐酸右美托咪定可降低犬机械通气相关性肺损伤炎性因子的表达。
- 李鹏陈丹丹陈彰强李霞杨文超彭晓红
- 关键词：盐酸右美托咪定机械通气肺损伤炎性因子
- 右美托咪定对新生大鼠脑缺血再灌注损伤脑钠肽表达水平和脑梗死体积的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:观察右美托咪定(DEX)对新生SD大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)后脑钠肽(BNP)表达水平和脑梗死体积的影响,探讨右美托咪定的神经保护作用机制。方法:随机将135只健康7日龄SD大鼠分成3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)和右美托咪定干预组(D组),后2组又将动物按照再灌注的时间分为再灌注0,3,6,9,12,24,48,72 h 8个亚组,其中72 h亚组10只。结扎新生大鼠双侧颈总动脉20 min后再灌注对I组和D组大鼠进行处理,S组仅行颈动脉分离,不做结扎处理。D组于麻醉成功后立即腹腔内注射右美托咪定(10μg·kg-1),S组和I组注射等量生理盐水。取每个亚组各5只动物的脑组织行HE染色,观察脑组织的病理变化;免疫组化法观察脑组织中BNP阳性细胞数。另取72 h亚组5只动物大脑组织行TTC染色并测量大脑梗死体积。结果:HE染色显示S组神经细胞和组织结构形态正常。I组在3 h时即出现神经细胞变性和组织水肿,6 h出现软化灶,且随时间的延长面积不断增大。D组缺血再灌注损伤区域相比I组则明显减轻。免疫组织化学染色可见I组BNP阳性细胞数在各个时间点的表达较S组高。而D组BNP阳性细胞表达与同时间点I组相比则减少(P<0.05),峰值提前。TTC染色结果显示I组和D组均出现脑梗死灶,但D组的梗死体积较I组明显下降(P<0.05)。结论:右美托咪定对脑缺血再灌注脑组织有保护作用,其保护机制可能与降低脑水肿,调节BNP表达和减少脑梗死面积有关。
- 彭晓红李霞程江霞秦汉罗高平鲍磊
- 关键词：新生大鼠缺血再灌注脑钠肽脑梗死体积
- 右美托咪定预先给药对罗哌卡因所致大鼠神经毒性的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 :比较右美托咪定预先给药对罗哌卡因静脉注射所致的大鼠神经毒性的影响及可能机制。方法 :将80只SD大鼠随机法分为4组:对照组(C组)、罗哌卡因组(R组)、咪唑安定组(M)、右美托咪定组(D组)。C组和R组静脉缓推生理盐水10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕;D组右美托咪定10μg/kg,容量为10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕;M组咪唑安定0.8 mg/kg,容量为10 ml/kg,10 min静脉泵注完毕。10 min后,R组、M组和D组静脉注射1%罗哌卡因1 ml/h。以出现肢体抽搐为惊厥标准。于大鼠惊厥发作时采集血液测血浆罗哌卡因浓度,记录从罗哌卡因泵注开始到惊厥发作时间;测定脑组织谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果:与R组相比,D组及M组发生中枢神经毒性所需罗哌卡因剂量、毒性发生所需时间及血药浓度增加(P<0.05)。与C组相比,其余3组Glu、Asp、Gly、GABA的含量均增高(P<0.05);与R组比较,M组和D组Glu、Asp、Gly、GABA的含量均降低(P<0.05);与M组比较,D组的Glu的含量降低(P<0.05)。结论:预先给予右美托咪定有预防罗哌卡因所致的中枢神经毒性的作用,其机制可能为降低了中枢神经系统的兴奋性氨基酸Glu的水平。
- 程江霞彭晓红李霞秦汉杨春梅罗高平焦晶晶
- 关键词：罗哌卡因中枢神经系统毒性咪唑安定
