黄恒
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：上海市浦东新区卫生系统重点学科建设基金上海市浦东新区卫生系统医学领先人才培养基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑梗死后TNFα对脑内促血管新生分子α5β1和αVβ3的上调作用
- 目的 探讨脑梗死后脑内肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)α升高、整合素α5β1和αVβ3上调及血管新生间的关系.方法 选取病人因大面积梗死切除的缺血脑组织,依梗死不同时间,分成1d、2d和...
- 李龙宣王富鑫黄恒黄绮娟
- 老龄小鼠脑缺血后血管新生缺陷与Fn-α5β1/αVβ3上调不足的关联被引量：2
- 2014年
- 目的探讨老龄小鼠脑缺血后脑内血管上纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)及其受体整合素α5β1和αVβ3的表达方式及其与血管新生间的关系。方法选取2月龄(青年)、18月龄(老龄)雄性C57BL/6小鼠为观察对象。以线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,各年龄段分为假手术组(对照组)、脑缺血组,于模型成功后7 d,14d行免疫荧光染色(各组n=5)。以CD31和Ki67的双重免疫荧光染色检测内皮细胞增殖,以每个视野中CD31阳性血管数代表血管密度。用CD31/Fn,CD31/ɑ5和CD31/β3双重免疫荧光染色确定Fn,α5β1和αVβ3在血管上的表达。结果缺血第7 d时老龄鼠半暗带区CD31/Ki67双阳性细胞数显著低于青年鼠(4.7±0.8/field,P<0.05);缺血7 d和14 d时老龄鼠半暗带区血管密度均比青年鼠显著降低(38.3±3.9/field,45±4.4/field,均P<0.01)。同时,青年和老龄鼠脑缺血7 d后半暗带区血管上Fn,α5和β3整合素的表达较之于对照组均呈不同程度平行上调,而14 d时则趋于下降。而较之于青年鼠,老龄鼠缺血7 d后半暗带区Fn/α5/β3阳性血管数均显著降低(P<0.05)。结论老龄小鼠脑缺血后血管新生缺陷可能与血管上Fn及其受体α5β1、αVβ3表达上调不足有关。
- 黄恒黄绮娟王富鑫李龙宣
- 关键词：脑缺血再灌注血管新生整合素
- 脑梗死后TNF-α对脑内促血管新生分子α5β1和αVβ3的上调作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨脑梗死后脑内肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)升高、整合素α5β1和αVβ3上调及血管新生间的关系。方法选取患者因大面积梗死切除的缺血脑组织,依梗死不同时间,分成1 d、2 d和4 d3个组,以脑肿瘤患者手术入路中必须切除的正常脑组织为对照,以CD31和Ki67的双重免疫荧光染色检测脑内皮细胞增殖;ELISA检测脑组织中TNF-α、纤维素连接蛋白(Fn)受体整合素α5β1和αVβ3的表达;双重免疫荧光染色检测血管上Fn、α5β1和αVβ3表达;流式细胞仪测培养的人内皮细胞上整合素α5、β1、αV和β3表达。结果脑梗死后第1天缺血区TNF-α即明显升高,2 d达高峰,4 d时趋于下降,均显著高于对照组(P<0.01);缺血区脑组织中和血管上Fn及α5β1和αVβ3表达上调,4 d时较对照组显著增加(P<0.05),且与脑内皮细胞增殖时相一致;体外研究证实TNF-α可促进人内皮细胞上5β1和αVβ3上调。结论脑梗死后早期升高的TNF-α通过上调血管上α5β1和αVβ3表达进而促进脑内血管新生。
- 王富鑫黄恒黄绮娟李龙宣
- 关键词：脑梗死整合素血管新生
- 脑梗死后TNFα对脑内促血管新生分子α5β1和aVβ3的上调作用
- 目的探讨脑梗死后脑内肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)α升高、整合素α5β1和αVβ3上调及血管新生间的关系。方法选取病人因大面积梗死切除的缺血脑组织,依梗死不同时间,分成1 d、2 d和...
- 李龙宣王富鑫黄恒黄绮娟
- 文献传递
