张波
- 作品数：5 被引量：47H指数：3
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤多苷联合小剂量糖皮质激素对IgA肾病伴肾功能减退患者的疗效观察被引量：19
- 2014年
- 目的：观察雷公藤多苷联合小剂量糖皮质激素（简称激素）较单用激素治疗IgA肾病伴肾功能减退患者的临床疗效和安全性。方法：56例经肾活检证实且伴肾功能轻中度减退（肾小球率过滤50~80 ml/min）的IgA肾病患者分成两组。雷公藤组应用雷公藤多苷联合小剂量激素治疗,激素组为常规激素治疗,观察治疗0、3、6、9和12个月的蛋白尿、肾功能等临床指标变化,并评价不良反应。结果：激素组治疗9个月时24 h尿蛋白定量较治疗前开始减少（P＜0.05）,雷公藤组治疗6个月时开始减少（P＜0.05）。12个月时,激素组由治疗前（2.12±0.81）g降至（0.99±0.59）g,P＜0.01；雷公藤组由（2.21±0.75）g降至（0.43±0.18）g,P ＜0.01。治疗9、12个月时,雷公藤组24 h尿蛋白定量较激素组降低显著（P＜0.05）。与治疗前比较,激素组治疗6个月时,肾功能开始下降,表现为Scr升高（P＜0.01）,内生肌酐清除率（Ccr）下降（P＜0.01）。雷公藤组9个月时开始下降,Scr升高（P ＜0.01）,Ccr下降（P＜0.01）。两组间治疗后3、6、9个月疗效比较,Scr以及Ccr的变化差异均无统计学意义（P〉0.05）,12个月时,雷公藤组肾功能优于激素组（P＜0.05）。治疗期间激素组3例（10%）出现柯兴貌、面部痤疮,雷公藤组1例出现白细胞轻度减少。结论：雷公藤多苷联合小剂量激素能有效减少伴肾功能减退IgA肾病的蛋白尿,且一定程度上延缓肾功能进展,耐受性好。长期疗效仍需继续随访。
- 张颖慧石红光陈舟张波赵学智
- 关键词：IGA肾病肾功能减退雷公藤多苷糖皮质激素
- 醛固酮抑制肾小球系膜细胞的自噬激活加速其在氧化应激状态下的凋亡
- 2015年
- 目的探讨醛固酮对肾小球系膜细胞自噬激活的影响。方法通过3种经典的自噬活性检测方法检测醛固酮对体外培养的系膜细胞自噬的影响:(1)蛋白质印迹法检测不同浓度的醛固酮干预肾小球系膜细胞系(HMCL)后自噬相关的蛋白标记物LC3、SQSTM1/P62的表达水平变化;(2)向系膜细胞系转入GFP-LC3的真核表达质粒,用激光共聚焦显微镜观察醛固酮干预下系膜细胞荧光自噬点数量的变化并进行统计学分析;(3)通过电子显微镜观察醛固酮干预下系膜细胞自噬泡数量的变化并进行统计学分析。通过光镜下形态学观察及蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)剪切体的表达情况,分析醛固酮干预下系膜细胞在过氧化氢刺激后凋亡水平的变化。结果 3种方法均证实高生理剂量醛固酮可以抑制系膜细胞自噬激活:(1)10-7 mol/L醛固酮干预12h后自噬标记蛋白LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化减少约40%;(2)10-7 mol/L醛固酮干预12h能够降低饥饿及雷帕霉素诱导的系膜细胞自噬点数量,降低的比率分别为60%和47%;(3)醛固酮干预后可减少饥饿和雷帕霉素诱导的系膜细胞自噬泡的增加。10-7 mol/L醛固酮干预系膜细胞12h后接受过氧化氢2.5×10-6 mol/L刺激较对照组细胞凋亡的比率明显增加(P<0.05)。结论高生理浓度的醛固酮能够抑制系膜细胞的基础自噬激活并促进系膜细胞在氧化应激条件下的凋亡。
- 石红光刘海燕张颖慧张波董立巍梅长林赵学智
- 关键词：醛固酮自噬肾小球系膜细胞氧化性应激
- 成人特发性膜性肾病的预后危险因素分析被引量：10
- 2014年
- 目的：以2年内估算的肾小球滤过率（e GFR）下降30%作为终末期肾脏病（ESRD）替代终点分析影响特发性膜性肾病（IMN）预后的因素。方法：本研究回顾性分析了2009年1月~2012年7月我院临床病理诊断为IMN且随访时间达到24个月的患者的病历资料,以e GFR下降30%或发生ESRD作为观察终点,以达到观察终点和未达到终点为标准分为两组,用卡方检验和多因素Logistic回归分析预后影响因素。结果：总计139例患者入选,活检时年龄18岁~78岁,其中男84例（60.1%）,53例（38.1%）患者达到观察终点,卡方检验显示,年龄〉59岁、肾小管间质损害面积〉25%、血尿素氮（BUN）〉5.3 mmol/L、分期〉2期、蛋白尿不缓解及血清白蛋白（Alb）〈25 g/L使终点事件发生的风险显著增加（P〈0.05）。但两组患者多因素Logistic回归分析结果显示,只有年龄〉59岁、肾小管间质损害面积〉25%及血清Alb〈25 g/L终点事件发生的独立危险因素（P〈0.05）,分别使IMN患者发生终点事件风险分别上升3.471倍、6.724倍和3.195倍。结论：我们的研究结果表明高龄、血清Alb浓度低和肾小管间质损害重是IMN患者发生ESRD的独立危险因素。
- 张波程明杨明韩帅张颖慧石红光赵学智梅长林
- 关键词：特发性膜性肾病预后肾小球滤过率
- 大黄素对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-2及金属蛋白酶组织抑制剂-2表达的影响被引量：17
- 2016年
- 目的探讨大黄素对糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)/金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法实验大鼠随机分为健康对照(NC)组、糖尿病模型(DM)组及大黄素治疗(DM+Emodin)组(40mg/kg),各12只。至36周时处死所有大鼠,收集血、尿标本,检测生化指标和24hUAlb;取肾组织标本,采用RT-PCR和Western blot检测相关mRNA及蛋白。结果 36周时,与NC组比较,DM组和DM+Emodin组血糖[(6.44±0.83)vs(33.11±3.02),(32.39±2.78)mmol/L]、HbA1c[(5.6±0.6)%vs(18.0±3.2)%,(20.1±3.3)%]、SBP[(108±9)vs(131±14),(131±8)mmHg]、肾重/体重比[(5.3±0.6)vs(11.5±1.0),(10.4±1.3)]、eGFR[(5.9±1.2)vs(12.9±2.2),(11.2±1.2)ml/(min·173m2)]及UAlb[(3.3±1.8)vs(52.8±30.1),(26.6±10.5)mg/24h]升高(P<0.001),DM+Emtin组肾重/体重比、eGFR及UAlb均低于DM组(P<0.05或P<0.01)。与DM组比较,DM+Emodin组MMP-2 mRNA[(1.43±0.36)vs(1.13±0.19),P<0.05]、TIMP-2 mRNA[(1.70±0.27)vs(1.23±0.18),P<0.001]上调现象被抑制,且MMP-2[(2.45±0.24)vs(2.98±0.55),P<0.01]、TIMP-2[(2.07±0.30)vs(1.59±0.37),P<0.001]蛋白表达水平下调。结论大黄素可以减少糖尿病大鼠肾组织中MMP-2/TIMP-2表达,减少蛋白尿,可能延缓DN进展。
- 杨秀马立彬谢祥成张波杨明费晓程明王鸣梅长林
- 关键词：基质金属蛋白酶-2金属蛋白酶组织抑制剂-2糖尿病糖尿病肾病大黄素
