蒋颖
- 作品数：25 被引量：60H指数：5
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- 地塞米松对海人酸致（癇）大鼠脑P-糖蛋白表达的影响
- 2010年
- 目的：探讨地塞米松对海人酸致痫大鼠脑P-糖蛋白（P-gp）表达的影响.方法：将SD大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=8）、癫痫组（EP组,n=12）、地塞米松干预癫痫组（DEX组,n=12）.后两组采用海马注射海人酸方法制作癫痫模型,DEX组癫痫造模前30 min给予腹腔注射地塞米松0.4 mg/kg.分别记录各组大鼠达到Ⅲ级和Ⅴ级发作时所需的时间（潜伏期）,初次至第6次≥Ⅳ级发作的间隔时间作为评价癫痫发作严重程度的指标;大鼠术后24 h处死,使用HE染色和免疫组织化学方法,比较各组海马CA3区、齿状回、杏仁核复合体区P-gp表达及脑损伤情况.结果：①Sham 组未见癫痫发作;DEX组与EP组达到Ⅲ级发作的潜伏期分别为（87.92±45.80）min和（67.50±22.91）min,达到Ⅴ级发作的潜伏期分别为（103.33±51.27 ）min和（75.60±22.10）min,差异均无统计学意义（P〉0.05）;与EP组相比,DEX组样发作严重程度降低（P=0.004）;②与EP组相比,DEX组于所观察的脑区损伤均减轻,以海马CA3区和杏仁核复合体区较为显著;③与Sham组比较,EP组各观察脑区P-gp表达均明显升高（P〈0.01）;与EP组相比,DEX组海马CA3区和杏仁核复合体区P-gp表达显著减少（P〈0.05）,而在齿状回表达量差异无统计学意义（P=0.078）.结论：地塞米松可降低海人酸致痫大鼠发作严重程度和脑损伤,抑制P-gp表达上调,其中以海马CA3区和杏仁核区较为显著.
- 余年狄晴胡勇蒋颖晏玉奎苏凌缨张燕芳
- 关键词：地塞米松海人酸
- 核因子-kB对癫痫大鼠脑P-糖蛋白表达的调控作用
- 目的探讨核因子-kB(NF-kB)对癫痫大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=8)、癫痫组(EP组,n=12)、NF-kB活性抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC...
- 余年狄晴蒋颖晏玉奎胡勇
- 文献传递
- 左乙拉西坦和托吡酯对癫大鼠脑P-糖蛋白表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的研究左乙拉西坦(LEV)和托吡酯(TPM)对癫大鼠脑P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法将海人酸1.5μg(3μl)注射至SD大鼠海马制作癫模型(癫组),对照组大鼠海马注射3μl生理盐水(NS)。将癫组(18只)和对照组(15只)大鼠分别随机分为LEV、TPM和NS亚组(每亚组6只、5只),各亚组大鼠予相应药物(LEV50mg/kg、TPM40mg/kg、等体积NS)灌胃,每天1次,共30d。采用免疫组化EnVi-sion染色法检测大鼠颞叶、海马P-gp表达水平,采用LeicaQwin图像分析系统中平均整合灰度(MIB)值对P-gp表达水平进行半定量分析。结果癫各亚组大鼠颞叶和海马P-gp表达水平(MIB值)均显著高于其相应对照亚组(P<0.05～0.001);对照亚组中,LEV和TPM组与NS亚组间P-gp表达水平比较,差异无统计学意义;在癫组中,TPM亚组P-gp表达水平显著高于NS亚组(1550.3±371.9vs1049.7±282.8,P=0.004);而LEV亚组与NS亚组差异无统计学意义(1285.1±340.3vs1049.7±282.8,P=0.172)。结论癫发作可诱导大鼠脑P-gp高表达;TPM可诱导癫大鼠脑P-gp表达,而LEV不诱导P-gp表达,这可能是LEV治疗部分难治性癫患者有效的原因之一。TPM和LEV不增加正常大鼠脑P-gp表达。
- 狄晴蒋颖张颖冬晏玉奎徐俊刘卫国
- 关键词：海人酸P-糖蛋白托吡酯海马
- 癫患者撤药的研究现状被引量：7
- 2010年
- 蒋颖狄晴
- 关键词：癫痫患者撤药抗癫痫药物长期服用癫痫发作AEDS
- 核因子-kB活性抑制剂对海人酸致痫大鼠的脑保护作用
- 目的研究核因子-kB(NF-kB)活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对癫痫大鼠的脑保护作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为癫痫组(n=14)、PDTC干预癫痫组(PDTC组,n=14)和假手术组(n=8)。
- 余年狄晴蒋颖晏玉奎胡勇
- 文献传递
- 新型和传统抗癫痫药治疗新诊断癫痫患者的评价被引量：7
- 2010年
- 目的评价新型和传统抗癫痫药(AEDs)单药治疗新诊断癫痫患者的疗效及安全性。方法前瞻性收集143例新诊断癫痫患者,分为卡马西平(CBZ)、丙戊酸钠(VPA)、托吡酯(TPM)和拉莫三嗪(LTG)治疗组,其中CBZ用于癫痫部分性发作,VPA用于癫痫全面性发作,而TPM和LTG用于各种类型癫痫发作,至少观察1年。采用生存分析Kaplan-Meier法比较治疗后癫痫初次发作时间、治疗失败时间,同时比较各组患者达"6月、1年无发作"比例和药物不良反应。结果 4组AEDs单药治疗后至癫痫初次发作时间、治疗失败时间的差异均无统计学意义(P>0.05);CBZ、VPA、TPM和LTG组"6月无发作"率分别为80%、78%、87.9%、63.3%(均P>0.05);"1年无发作"率分别为70%、66%、66.7%、50%(均P>0.05)。TPM组不良反应率为63.3%,高于CBZ组(20%)、VPA组(24%)(均P<0.01),而LTG组不良反应率为16.7%,与CBZ、VPA组相当(均P>0.05)。结论从疗效和安全性综合考虑,新型AEDs治疗癫痫并不优于传统AEDs,其中TPM轻、中度不良反应还明显高于传统AEDs。
- 晏玉奎狄晴余年蒋颖王凌玲葛剑青
- 关键词：抗癫痫药预后
- 多药耐药相关蛋白1mRNA在慢性癫痫大鼠脑中的表达
- 【目的】 难治性癫痫(RE)形成的机制尚不明确,多药耐药相关蛋白1(MRP1)在一些肿瘤耐药中的作用已较确定,从而引起人们对其与RE关系的探索。研究发现MRP1在RE患者脑组织过表达,这是否与癫痫疾病本身、频繁的痫样发作...
- 蒋颖
- 关键词：癫痫海人酸多药耐药相关蛋白1托吡酯
- 文献传递
- 多药物耐药相关蛋白1mRNA在慢性癫痫大鼠脑中的表达
- 蒋颖晏玉奎狄晴
- 多药耐药相关蛋白1 mRNA在慢性癫痫大鼠脑中的表达被引量：6
- 2010年
- 目的难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)的发生机制尚不明确。现已明确多药耐药相关蛋白(multidrugresistance associated protein,MRP)1与某些肿瘤耐药有关。为了探讨该蛋白是否与癫痫的多药耐药相关,本研究利用大鼠癫痫模型观察癫痫发作对大鼠脑MRP1 mRNA表达的影响及左乙拉西坦(Levetiracetam,LEV)和托吡酯(Topiramate,TPM)的作用。方法通过脑立体定向技术,将海人酸(kainic acid,KA)1.5μg(3μl)注射至SD大鼠海马,制作癫痫模型。对照组大鼠海马注射3μl等渗盐水。建立模型3 d后,将癫痫组和对照组大鼠各15只随机分为LEV、TPM和NS亚组分别给予LEV(50 mg/kg)、TPM(40 mg/kg)和等体积NS灌胃,1次/d,共30 d。用荧光定量RT-PCR测定大鼠颞叶、海马MRP1 mRNA表达水平,并进行定量分析。结果各组癫痫大鼠颞叶、海马MRP1 mRNA表达与相应非癫痫组相比呈增高趋势,但差异无统计学意义。非癫痫或癫痫大鼠各处理组间颞叶或海马MRP1 mRNA表达水平总体差异均无统计学意义。结论病程为1个月的慢性癫痫大鼠脑内MRP1 mRNA表达无明显增加,TPM、LEV不影响正常和癫痫大鼠脑MRP1 mRNA的表达。
- 蒋颖晏玉奎狄晴
- 关键词：癫痫海人酸多药耐药相关蛋白1MRNA托吡酯
- 核因子-κB活性抑制剂对癫癎大鼠的脑保护作用被引量：6
- 2011年
- 目的研究核因子-κB(NF-κB)活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对癫癎大鼠的脑保护作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为癫癎组(14只)、PDTC干预组(PDTC组,14只)和假手术组(8只)。采用海马注射海人酸(KA)方法制作癫癎大鼠模型,PDTC组大鼠造模前30 m in给于腹腔注射PDTC 150 mg/kg;观察各组大鼠癫癎发作的潜伏期和初次至第6次≥Ⅳ级发作的时间(发作严重程度)。应用HE染色和免疫组织化学染色,观察各组大鼠海马CA3区残存神经元数和NF-κB的表达。结果 PDTC组大鼠癫癎发作潜伏期[(89.6±39.3)m in]长于癫癎组[(67.5±22.9)m in],但差异无统计学意义;PDTC组初次至第6次≥Ⅳ级发作的时间[(29.2±20.4)m in]较癫癎组[(12.1±4.0)m in]显著延长(P<0.05);与癫癎组相比,PDTC组大鼠海马CA3区残存神经元数显著增多(P<0.05),NF-κB表达水平显著降低(P<0.01),二者间呈负相关(r=-0.562,P=0.001)。结论 NF-κB活性抑制剂能降低癫癎发作严重程度,减少海马神经元的变性死亡,具有脑保护作用。提示癫癎发作所致脑组织损伤可能与NF-κB活化有关。
- 余年狄晴胡勇蒋颖晏玉奎
- 关键词：核因子-ΚB吡咯烷二硫代氨基甲酸盐脑保护作用
