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鲁丽

作品数:32 被引量:129H指数:6
供职机构:辽宁省人民医院更多>>
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文献类型

  • 28篇期刊文章
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领域

  • 30篇医药卫生

主题

  • 13篇糖尿
  • 13篇糖尿病
  • 13篇甲状腺
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 5篇2010
  • 2篇2008
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同血糖水平对甲状腺功能的影响研究被引量:4
2022年
目的探讨不同血糖水平对甲状腺功能及甲状腺抗体的影响。方法按照排除及纳入标准,选取2018年2月至2019年12月辽宁省人民医院门诊及住院的患者985例。记录入选对象的家族史、疾病史等基本信息,检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、血尿酸(UA)及2 h血糖(PPG),记录甲状腺彩超结果。根据HbA1c分成3组:Ⅰ组(HbA1c<6.5%)、Ⅱ组(6.5%≤HbA1c<9%)、Ⅲ组(HbA1c≥9%)。统计不同的HbA1c对甲状腺相关指标的影响及可能的相关因素。结果(1)糖化血红蛋白越高,FT3越低,FT4越高。Ⅲ组TSH高于Ⅱ组。所有入选对象中甲状腺功能异常者共73例,占总体的7.41%,其中发生率最高的为亚临床甲减。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组间的甲状腺功能异常发生率差异有统计学意义(P=0.000);(2)在线性回归模型中,血清FT3与HbA1c呈负相关(β=-0.150,P=0.006);(3)按照病程长短分为无DM组、<10年组、≥10年组。无DM组FT3高于<10年组和≥10年组(P值分别为0.043和0.018);<10年组TSH低于≥10年组(P=0.037);(4)糖尿病病程是TgAb阳性的独立危险因素(P=0.004);(5)女性血清FT3低于男性(P=0.001)。女性血清TSH高于男性(P=0.011)。结论血糖与甲状腺功能相关。FT3随HbA1c升高而降低。甲状腺功能异常发生率与HbA1c水平、糖尿病有无及其病程相关,HbA1c越高、糖尿病病程越长,甲状腺功能异常发生率越高,其中以亚临床甲减发生率最高。糖尿病病程是TgAb阳性的独立危险因素。
佟丽喆鲁丽
关键词:血糖甲状腺激素甲状腺结节
农村社区碘摄入量最佳范围的流行病学调查
目的:通过对两个不同碘摄入量社区甲状腺疾病的横断面流行病学调查,旨在探讨居民碘摄入的安全剂量范围。方法:根据居民食用水水碘含量不同,选取尿碘中位数(MUI)分别为145μg/L的庄河社区(食用加碘食盐,居民水碘含量4μg...
滕晓春单忠艳滕卫平陈彦彦赖亚新单玲王蓓蓓姜凤伟王佳妮于嘉澍李宁娜李祉丹史良凤白雪王森邢倩鲁丽薛海波朱琳侯新
文献传递
2型糖尿病防治指南的介绍与比较被引量:2
2016年
文章对国内外2型糖尿病防治指南进行介绍,并比较其中的差异。
孙鑫袁景单玲鲁丽
关键词:2型糖尿病
二肽基肽酶4抑制剂联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效被引量:6
2016年
目的观察并初步探讨二肽基肽酶4(Dipeptidyl peptidase 4,DPP4)抑制剂西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床疗效。方法选择2014年1月至2015年2月来我院就诊的63例2型糖尿病患者作为研究对象,随机分为3组。对照组单一给药二甲双胍(A组)、西格列汀(Sitagliptin)(B组),观察组(C组)给予西格列汀联合二甲双胍治疗,治疗12周后检测并观察各组总体疗效及相关生化指标。结果 C组治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2h BG)分别为(7.4±1.7)、(8.2±1.9)mmol/L,与A组、B组相比显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。C组糖化血红蛋白(Hb A1c)、体重指数(BMI)及血尿酸(UA)均较A组、B组呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DPP4抑制剂西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效显著,能够全面控制血糖,降低体重,降低血尿酸,不增加低血糖的发生,具有良好的安全耐受性,值得临床应用推广。
单玲鲁丽李延彬杨榕
关键词:二甲双胍2型糖尿病
基于ROCK/NOX4信号通路探究刺芒柄花素对2型糖尿病大鼠内质网应激损伤及肾功能的影响
2024年
目的基于RAS同源基因家族成员相关激酶(ROCK)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)4信号通路探究刺芒柄花素对2型糖尿病大鼠内质网应激损伤及肾功能的影响。方法SPF级健康8周龄雄性C57BL/6大鼠60只,随机分为5组,各12只,健康组、模型组、刺芒柄花素低、中、高组,除健康组外均建立2型糖尿病大鼠模型,刺芒柄花素低组、刺芒柄花素中组、刺芒柄花素高组分别给予20、40、100 mg/kg刺芒柄花素灌胃,其余组别灌胃等体积生理盐水。采用自动生化分析仪测定肾功能指标。苏木素-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠肾组织病形态。TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡。免疫组化检测RAS同源基因家族成员(Rho)A、NOX4、ROCK阳性表达。Western印迹检测内质网应激相关蛋白表达。结果HE染色结果显示:健康组肾脏组织结构正常;模型组肾小球有一定程度萎缩,组织结构排列不均匀,并且有肿胀、脱落现象、还存在空泡样变性、鲍曼囊腔扩,而经过刺芒柄花素干预后,上述情况有所改善,且呈现出明显的剂量依赖性。Masson染色结果显示:健康组肾组织正常;模型组肾小球、肾小管基底膜增厚,产生空泡样病变,肾间质胶原纤维沉积明显;在经过刺芒柄花素干预后上述状况明显改善,且呈现出明显的剂量依赖性。健康组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著低于模型组(P<0.05)。模型组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著高于刺芒柄花素低组(P<0.05)。刺芒柄花素低组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著高于刺芒柄花素中组(P<0.05)。刺芒柄花素中组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著高于刺芒柄花素高组(P<0.05)。结论刺芒柄花素可能是通过调控Rho/ROCK/NOX4信号通路抑制了2型糖尿
刘芳薇鲁丽唐阳
关键词:刺芒柄花素
多发性内分泌腺瘤病1型患者基因突变分析被引量:7
2010年
目的研究多发性内分泌腺瘤病1型(MEN1)患者的基因突变情况。方法收集2007-09-10和2008-08-22中国医科大学附属第一医院2例MEN1患者资料。以外周血基因组DNA为模板,运用聚合酶链式反应(PCR)、DNA测序分析技术检测MEN1基因全部编码区的第2~10号外显子。结果1例患者的MEN1基因10号外显子内存在杂合突变,为c.1378C>T(Arg460Ter);另1例患者的MEN1基因所有编码区均未发现异常。结论MEN1基因突变c.1378C>T(Arg460Ter)亦为中国MEN1致病基因突变类型之一。
李祉丹单忠艳滕卫平李佳鲁丽单玲于嘉澍范晨玲王红郭锐张红梅
关键词:MEN1基因
免疫介导性糖尿病与甲状腺疾病
2016年
糖尿病分型变化,目前大致还是以1997年的标准,对原胰岛素依赖型糖尿病,称为1型糖尿病。美国糖尿病协会专家委员会又把以胰岛β细胞损害或和严重胰岛素分泌障碍为特点的称为原发性糖尿病,其中不包括非胰腺炎和线粒体DNA突变等导致者。将原发性分为1A型和1B型两型。
辛爽清鲁丽刘赫
关键词:糖尿病分型甲状腺疾病免疫介导性胰岛素依赖型糖尿病线粒体DNA突变原发性糖尿病
妊娠早期左旋甲状腺素治疗母鼠亚临床甲减改善仔鼠大脑皮质细胞的迁移
目的 探讨左旋甲状腺素(L-T4)治疗孕期母鼠亚临床甲减改善仔鼠脑发育的有效性及治疗的最佳时期,并探讨其作用机制.方法 75只Wistar雌鼠行甲状腺完全切除术,其中15只临床甲减鼠皮下注射含有BSA的PBS液;60只以...
鲁丽王红张红梅于晓会滕卫平单忠艳刘迪杰王森高芸毛金媛范晨玲
沙格列汀联用门冬胰岛素30治疗2型糖尿病的疗效观察被引量:4
2016年
目的探讨2型糖尿病患者采用沙格列汀联用门冬胰岛素30治疗的临床疗效。方法 86例使用诺和锐30笔芯(>50 U/d)及联用二甲双胍、拜糖苹等口服药物治疗,空腹及餐后血糖仍控制不佳的2型糖尿病患者,加用沙格列汀治疗1周,观察患者血糖的变化。结果应用沙格列汀联用胰岛素治疗第3天时,患者早餐前、早餐后、中餐前、晚餐前及睡前指血糖分别为分别为(11.24±2.50)、(15.30±4.45)、(13.53±2.93)、(14.28±2.94)、(11.64±2.50)mmol/L,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.05);治疗第6天后,各时间点血糖较第3天有进一步的下降,与治疗前相比差异具有统计学意义(P<0.05);患者胰岛素的日总用量与治疗前比较明显减少(P<0.05)。结论沙格列汀联用门冬胰岛素30治疗2型糖尿病可使血糖下降的同时,胰岛素日总用量也减少,且无一例低血糖发作。
单玲鲁丽王洋孙鑫
关键词:沙格列汀门冬胰岛素302型糖尿病
Titf1/NKx2.1基因与先天性甲状腺功能低下症
2020年
先天性甲状腺功能低下症(Congenital hypothyroidism,CH,简称先天性甲减)是婴幼儿最常见的内分泌疾病[1]。主要表现为甲状腺激素(TH)分泌不足或完全缺乏,导致甲状腺功能低下,生长发育落后和智力发育迟缓,先天性甲减80%-85%系因甲状腺发育缺陷[2],约15%-20%为甲状腺激素合成不足。
鲁丽刘国良
关键词:先天性甲状腺功能低下症智力发育迟缓甲状腺功能低下内分泌疾病生长发育落后NK
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