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傅晋

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:上海大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇专利
  • 1篇期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 2篇痛觉
  • 2篇5-HT3
  • 1篇动物
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性痛
  • 1篇炎症痛
  • 1篇实验性动物
  • 1篇受体
  • 1篇疼痛
  • 1篇疼痛发生
  • 1篇疼痛模型
  • 1篇痛觉超敏
  • 1篇痛模型
  • 1篇中枢敏化
  • 1篇自发痛
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞分子
  • 1篇分子
  • 1篇ONDANS...
  • 1篇SB2035...

机构

  • 3篇上海大学

作者

  • 3篇吉永华
  • 3篇傅晋
  • 2篇李正威
  • 1篇杨清湖
  • 1篇牛青山
  • 1篇华黎明
  • 1篇姜峰

传媒

  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
脊髓5-HT3A受体对BmK I诱发的大鼠炎性痛的影响(英文)被引量:4
2015年
通过皮下注射BmK I能够建立新型大鼠疼痛模型。五羟色胺(5-HT)受体参与调控动物疼痛相关行为。本文旨在研究5-HT3受体调控BmK I诱发疼的潜在机制。应用动物行为学、RT-PCR、蛋白印迹等技术手段进行相关研究,得到如下结果:足底注射BmK I(10μg)可诱导脊髓L4~L5段5-HT3A受体蛋白与m RNA表达增多,鞘内注射5-HT3A受体特异性拮抗剂ondansetron减少了自发痛反应,减弱了BmK I诱发的单侧热敏和双侧机械超敏;足底注射BmK I可能诱发了小胶质细胞的激活,且该效应能够被鞘内预注射ondansetron所逆转。脊髓L4~L5段5-HT3A受体主要表达于神经元,而不表达于小胶质细胞;另外,鞘内预注射ondansetron能够降低趋化因子CX3CL1与趋化因子受体CX3CR1在脊髓L4~L5段的表达水平。以上结果提示,5-HT3A受体信号通路与小胶质细胞激活共同参与BmK I诱发疼的起始与维持。神经元5-HT3A受体可能间接地通过CX3CL1参与与小胶质细胞间的"串话",CX3CL1参与调控BmK I诱导的痛觉超敏与敏化。
傅晋焦云露李正威吉永华
关键词:BMK
5-HT3AR抑制剂Ondansetron的新用途
本发明涉及5-HT3AR抑制剂Ondansetron的新用途。本发明将不同剂量的Ondansetron在BmKI注射前30分钟注入大鼠鞘内L5-L6骶骨间隙,研究不同剂量Ondansetron在实验性自发痛、阵发性痛觉大...
吉永华傅晋焦云露李正威杨清湖
文献传递
p-p38抑制剂SB203580的应用
本发明目的p-p38抑制剂SB203580的应用。p38磷酸化介导的小胶质细胞的激活贡献于BmKI这一疼痛模型的痛相关反应,p-p38特异性的抑制剂SB203580可抑制小胶质细胞的从而缓解BmKI疼痛模型中的痛相关反应...
吉永华牛青山姜峰华黎明傅晋
文献传递
共1页<1>
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