李婵娟
- 作品数：6 被引量：28H指数：3
- 供职机构：天津医科大学肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 恶性实体瘤继发骨髓增生异常综合征急性髓系白血病11例分析被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨恶性肿瘤继发骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病(t-MDS/AML)的病因、临床特点及治疗策略。方法:对2008年1月至2014年7月在天津医科大学肿瘤医院就诊的11例t-MDS/AML患者的临床资料进行回顾性分析。结果:11例恶性肿瘤患者前期均有不同程度的细胞毒药物、抗代谢药物、含紫杉类药物(和)或放射线治疗史,与t-MDS/AML确诊中位间隔时间为36个月;患者主要表现为乏力、呼吸困难、发热、出血等血细胞减少相关症状;以对症支持治疗,免疫调节治疗及化疗为主,中位OS为28个月,中位DFS为19个月,3年总生存率44.4%。结论:t-MDS/AML继发于肿瘤性疾病或非肿瘤性疾病行细胞毒药物化疗或放疗后,总体疗效欠佳,预后不良;在制定放、化疗方案前,应充分考虑可能导致t-MDS/AML的危险因素,认真评估治疗受益及风险。
- 李婵娟赵海丰赵伟鹏李倩赵智刚王晓芳于泳王亚非张翼鷟
- 关键词：骨髓增生异常综合征急性髓系白血病病因
- 三氧化二砷与传统及新型药物协同抑制皮肤T细胞淋巴瘤细胞系增殖被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)与传统药物地塞米松(Dexamethasone,DXM)、依托泊苷(Etoposide,VP-16)、甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)和新型药物硼替佐米(Bortezomib,BTZ)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂-辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilidehydroxamic acid,SAHA)联合对人皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)细胞系Hut-78、Hut-102细胞的增殖抑制作用。方法:不同浓度的As2O3单药或与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合作用于Hut-78、Hut-102细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用联合指数分析两药是否具有协同效应。结果:As2O3、DXM、VP-16、MTX、BTZ、SAHA单药对Hut-78、Hut-102细胞的增殖均具有显著的抑制作用,呈剂量依赖性,培养48h的半数抑制浓度分别为5μmol/L、500μg/L、2.5μg/L、1μg/L、10μmol/L、2.5μmol/L。As2O3与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合时具有协同效应,抗肿瘤作用更为显著。结论:As2O3单药及其与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA联合在体外可有效抑制CTCL细胞增殖。As2O3是一种很有前景的治疗CTCL的药物,As2O3与DXM/VP-16/MTX/BTZ/SAHA等传统或新型药物联合可为CTCL临床的治疗提供实验依据。
- 李婵娟郭姗琦夏冰晋鑫李晓武屈福莲张翼鷟
- 关键词：三氧化二砷药物协同作用
- 治疗相关性骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病研究进展被引量：16
- 2014年
- 随着现代肿瘤治疗方案的不断改进,长期存活患者的比例不断提高,作为远期并发症的放、化疗所致的治疗相关性髓系肿瘤也越来越受到重视。根据2008年WHO诊断标准,治疗相关髓系肿瘤包括既往因肿瘤性疾病或非肿瘤性疾病行细胞毒药物化疗或放疗后而导致的急性髓系白血病AML(t-AML)、骨髓增生异常综合征(t-MDS)和t-MDS/骨髓增殖性肿瘤(t-MDS/MPD)。本文就t-MDS/AML的发病机制、与原发肿瘤的关系、治疗及预后进行如下综述。
- 李婵娟张翼鷟
- 关键词：骨髓增生异常综合征急性髓系白血病
- CAL-101治疗恶性血液病的应用前景被引量：3
- 2014年
- CAL-101是磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的高选择性抑制剂,通过直接促进凋亡或抑制微环境中的相互作用对抗肿瘤细胞的生存、增殖及迁移。PI3Kδ的催化亚基P110δ主要在B细胞、T细胞等造血系统表达,现就CAL-101的作用靶点,作用机制,及其在恶性血液病中的应用及前景做一综述。
- 李婵娟张擎张翼鷟
- 关键词：PI3KAKT信号通路恶性血液病
- 抑癌基因Hes1影响急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的 阐明Hes1与急性髓系白血病（AML）细胞增殖和凋亡的关系.方法 通过实时定量PCR检测AML原代细胞和HL-60、U937、KG1a细胞中Hes1和p21的表达情况;通过在AML细胞中转染逆转录病毒载体使Hes1高表达,通过MTT及流式细胞术检测高表达Hes1的AML细胞增殖和细胞周期、凋亡的改变;并通过成瘤实验检测Hes1＋AML细胞在NOD/SCID小鼠体内的增殖情况.结果 Hes1和p21在AML患者原代细胞和HL-60、U937、KG1a细胞中的表达分别为0.67±0.24和0.59±0.43、0.42±0.03和0.32±0.26、0.54±0.01和0.44±0.12、0.36±0.12和0.59±0.43,均较正常对照组水平降低（P值均＜0.05）;通过逆转录病毒载体诱导后HL-60、U937、KG1a细胞中Hes1的表达分别为4.9±0.2、5.2±0.4、5.8±0.5,均较未转染诱导前上调（P值均＜0.05）;感染Hes1后AML细胞与感染空载体的AML细胞比较,增殖受到抑制,细胞凋亡增加.与对照组比较,3种细胞系高表达Hes1后在NOD/SCID小鼠体内的成瘤性均降低（P值均＜0.05）.结论 Hes1过表达可抑制AML细胞的增殖,诱导AML细胞凋亡,从而提示Hes1为AML的抑制基因,可能成为治疗AML的新靶点.
- 田晨贾勇胜胡冬至李婵娟屈福莲张翼鷟
- 关键词：细胞增殖
- miRNAs在骨髓基质细胞介导的AML细胞耐药中的作用
- 目的： 骨髓微环境中的间充质干细胞(MSC)可以诱导肿瘤细胞生长和存活，并形成适合肿瘤繁殖及耐药的微环境。急性髓系白血病(AML)复发和耐药的关键在于白血病细胞与MSC之间的相互作用。白血病干细胞(LSCs)与MSC的...
- 李婵娟
- 关键词：耐药作用
