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改良大鼠膀胱平滑肌细胞急性酶分离法及膜片钳应用被引量：3: 2013年; 目的改良大鼠膀胱平滑肌细胞急性酶分离方法,为利用膜片钳技术研究膀胱疾病提供必要的技术平台。方法采用木瓜蛋白酶和胶原酶Ⅱ,采用一步法和二步法,分别消化5只新生和成年Wistar大鼠膀胱组织,在膜片钳工作台上分别对平滑肌细胞钠钙交换体电流行全细胞记录。结果建立了稳定的新生和成年大鼠膀胱平滑肌细胞急性酶分离方法。新生大鼠钠钙交换体(Na+/Ca2+exchanger,NCX)电流密度(pA/pF)为[(0.21±0.07),n=4],成年大鼠NCX电流密度为[(0.19±0.06),n=6],差异有统计学意义(P<0.05)。KB-R7943在5μm浓度下,有阻滞NCX正向模式的能力。结论本方法改良了大鼠膀胱平滑肌细胞急性酶分离,并成功应用于膜片钳技术检测。; 钟晓王青青何鹏邓建平李龙坤黄赤兵宋波; 关键词：膀胱平滑肌膜片钳

ICCs细胞在糖尿病大鼠膀胱中的密度分布及其在糖尿病膀胱功能改变中的作用: 目的:观察ICCs细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膀胱中的密度分布情况,探讨其在糖尿病膀胱逼尿肌肌条兴奋性改变以及膀; 邓建平方强宋波; 文献传递

经皮肾碎石取石术后输尿管双J管留置时间和拔管方法的探讨被引量：17: 2012年; 目的对经皮肾碎石取石术(percutaneous nephrolithotomy,PCNL)后患者输尿管双J管留置时间长短及拔管方法进行探讨。方法 84例行PCNL治疗的上尿路结石患者完全随机分为3组:长期留置组(n=28),术后留置输尿管双J管4～6周,经尿道膀胱镜下拔管;短期留置组(n=28),术后留置输尿管双J管8～12 d,经尿道膀胱镜下拔管;短期留置改良组(n=28),术后留置输尿管双J管8～12 d,经肾穿刺通道用改良方法拔管。3组患者于拔管后和出院后分别填写问卷调查,手术后1个月复查肾功能和利尿肾图。结果患者出院后肉眼血尿、腰胀、膀胱刺激征、泌尿系感染、发热、双J管移位、尿液反流等并发症发生率,长期留置组分别与短期留置改良组、短期留置组间存在显著差异(P<0.05),短期留置组与短期留置改良组间无明显差异(P>0.05)。患者拔管后尿道疼痛、肉眼血尿、尿道损伤、膀胱刺激征、泌尿系感染、发热等并发症发生率,短期留置改良组分别与长期留置组、短期留置组间均存在显著差异(P<0.05),长期留置组与短期留置组间无明显差异(P>0.05)。手术后1个月复查肾功能、利尿肾图,3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论经皮肾碎石取石术后8～12 d,有针对性采用改良方法拔管,可有效缩短双J管的留置时间,避免因带管出院及置管时间过长引起的并发症,减少患者的费用和痛苦,值得临床推广使用。; 周厚勇邓建平张恒王永权李龙坤; 关键词：双J管留置时间拔管方法

热休克蛋白20在大鼠急性尿潴留膀胱中的表达及意义: 2012年; 目的研究热休克蛋白20(Hsp20)在大鼠急性尿潴留(AUR)模型膀胱中的表达及其与逼尿肌收缩功能的关系。方法通过结扎尿道口的方法建立大鼠急性尿潴留动物模型,利用充盈性膀胱测压的方法检测膀胱收缩功能,采用免疫荧光染色的方法分别检测急性尿潴留膀胱排空后不同时相点(0 h、1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d)大鼠膀胱逼尿肌Hsp20的表达情况,采用western blot的方法比较尿潴留后不同时相点Hsp20含量的差异。结果 AUR后1h、6h、12h、24h组大鼠逼尿肌收缩力呈时间依赖性递减,均较0h组显著下降(P<0.05);3d、5d、7d组最大逼尿肌压较1h、6h、12h和24h组显著回升,但仍低于0h组和对照组(P<0.05);AUR各组Hsp20表达明显高于对照组,梗阻后24 h内Hsp20表达呈逐步上升趋势,而24 h至7 d则是逐渐降低的,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 AUR后膀胱逼尿肌中Hsp20表达的上调很可能对逼尿肌细胞有一定的保护作用,但AUR后Hsp20的高表达可能也是逼尿肌细胞收缩功能受到抑制的重要因素之一。; 闫书贤王永权熊智勇邓建平卢根生; 关键词：急性尿潴留

尿源干细胞促进脊髓损伤后神经源性膀胱恢复被引量：7: 2016年; 目的观察大鼠神经源性膀胱模型功能和组织学变化,探索尿源干细胞对大鼠神经源性膀胱的修复治疗作用。方法 45只健康清洁的正常SD大鼠按照完全随机法分为正常组、损伤组、干细胞组,每组15只。治疗组建模7 d后,尾静脉注射尿源性干细胞。28 d后,尿动力学检测大鼠尿动力各项指标,肌条实验观察膀胱收缩情况,Western blot观察P2Y4在膀胱中的表达,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果干细胞组大鼠膀胱湿质量(0.31±0.01)g和膀胱湿质量/体质量值(1.19±0.41)、尿动力指标[收缩时间(112.75±16.52)s、离体膀胱逼尿肌肌条指标[收缩时间(16.47±2.29)s]、膀胱肌细胞凋亡率(28.22±11.08)%均优于损伤组[膀胱湿质量(0.66±0.07)g,膀胱湿质量/体质量值(2.30±0.26),尿动力指标:收缩时间(59.00±5.68)s,离体膀胱逼尿肌肌条指标:收缩时间(19.80±3.77)s,膀胱肌细胞凋亡率(59.80±14.18)%]。Western blot检测结果显示干细胞组的蛋白P2Y4的表达低于损伤组。结论尿源干细胞可促进脊髓损伤后大鼠神经源性膀胱的功能恢复。; 张腾董兴有刘骞吴超李佳夏六兵胡晓燕宋波邓建平李龙坤; 关键词：神经源性膀胱凋亡

β肾上腺素受体在豚鼠输尿管ICC细胞上的表达及功能研究被引量：3: 2010年; 目的研究β肾上腺素受体在豚鼠输尿管ICC细胞上的表达及意义。方法通过离体肌条实验,观察对照组(正常豚鼠肌条)和实验组(Glivec选择性阻断ICC细胞的肌条)在β肾上腺素激动剂作用下输尿管肌条的收缩幅度和频率的变化;采用免疫荧光双标技术检测豚鼠输尿管β肾上腺素受体亚型(β1、β2和β3)在ICC细胞上的表达情况。结果非选择性β肾上腺素激动剂(异丙肾上腺素)作用后,对照组的收缩幅度[(0.070±0.035)g]较实验组的幅度[(0.100±0.028)g]下降显著(P<0.05),频率[(2.480±1.210)/min]较实验组的频率[(7.200±3.580)/min]下降亦显著(P<0.01),实验组在异丙肾上腺素作用下的舒张效应不如对照组显著;免疫荧光双标显示,输尿管ICC细胞仅表达β3受体亚型;选择性β3肾上腺素激动剂(CGP12177)作用后,对照组的收缩幅度[(0.068±0.023)g]和频率[(3.870±0.474)/min]较实验组的幅度[(0.115±0.031)g]和频率[(6.410±1.895)/min]均下降显著(P<0.05),实验组在CGP12177作用下的舒张效应不如对照组显著。结论去甲肾上腺素能神经可能通过激活ICC细胞上的肾上腺素β3受体来调节输尿管收缩与舒张。; 吴康棋邓建平方强李为兵; 关键词：ICC

ICCs细胞在糖尿病大鼠膀胱中的密度分布及其对糖尿病膀胱功能的影响被引量：3: 2010年; 目的观察ICCs细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠膀胱中的密度分布情况,探讨其在糖尿病膀胱逼尿肌肌条兴奋性改变以及膀胱功能改变中的作用。方法腹腔注射链脲佐菌素(strepto-zotocin,STZ)建立糖尿病SD大鼠模型。12周后,行充盈性膀胱测压,比较DM组大鼠与对照组膀胱残余尿量、最大膀胱容量、最大膀胱压力及膀胱顺应性变化;行离体逼尿肌肌条实验,比较肌条兴奋性与对照大鼠的差异;应用免疫组织荧光染色法检测2组大鼠膀胱ICCs细胞的密度分布情况。结果DM组大鼠膀胱残余尿量[(0.50±0.28)ml]、最大膀胱容量[(1.72±0.73)ml]和膀胱顺应性[(0.04±0.02)ml/cmH2O]较对照组明显增加(P<0.01),而最大膀胱压力明显降低(P<0.05)。DM组逼尿肌肌条收缩频率较对照组明显降低(P<0.05),而且收缩幅度有降低趋势。DM大鼠膀胱ICCs细胞数量较对照组明显减少(P<0.01)。结论DM大鼠膀胱中ICCs细胞数量减少可能是糖尿病性膀胱病逼尿肌肌条兴奋性降低及在体膀胱功能改变的重要原因之一。; 邓建平沈文浩张永革贾卓敏方强宋波; 关键词：ICCS细胞糖尿病糖尿病性膀胱病

热休克蛋白27在大鼠急性尿潴留膀胱中的表达及意义被引量：2: 2011年; 目的研究热休克蛋白27(HSP27)在大鼠急性尿潴留(AUR)模型膀胱中的表达及其与逼尿肌收缩功能的关系。方法通过尿道口钳夹的方法建立大鼠急性尿潴留动物模型,利用充盈性膀胱测压的方法检测膀胱收缩功能,采用免疫荧光染色的方法分别检测急性尿潴留膀胱排空后不同时相点(0、2、4、6h)大鼠膀胱逼尿肌HSP27的表达情况,采用Western-blot的方法比较尿潴留后不同时相点HSP27含量的差异。结果 AUR后2、4、6h大鼠逼尿肌收缩力呈时间依赖性递减,均较0 h组显著下降(P<0.05);其膀胱组织中HSP27的含量亦显著低于0h组,各组的HSP27表达均高于对照组(P<0.05)。结论 HSP27可能在急性尿潴留致逼尿肌收缩功能障碍发病过程中起到重要作用。; 王永权沈文浩邓建平鄢俊安熊恩庆; 关键词：热休克蛋白27 急性尿潴留

膀胱ICC细胞的研究现状和展望被引量：3: 2012年; 膀胱ICC细胞(Interstitial cells of Cajal in bladder)早在上个世纪已被发现,与胃肠道ICC细胞同族,膀胱ICC以自发电活动为特性,源于胞内贮存钙离子释放和钙激活的氯同道开放引起自发短暂去极化。膀胱ICC细胞起初被理解为起搏细胞,其自发的电活动作为起搏器引起下游平滑肌的收缩,这种假说尚缺乏立足的直接证据,目前认为ICC细胞仅仅是膀胱平滑肌收缩活动的调节器,与上皮-传入神经以及神经-平滑肌的信号传递密切相关。病理状态下ICC细胞的作用似乎比生理状态下更为突出,例如膀胱过度活动症,多篇文献报道膀胱过度活动症患者膀胱的ICC细胞数目比正常增多,而且其平滑肌的收缩对酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,c-Kit)拮抗剂格列卫更加敏感。未来膀胱ICC细胞的研究集中在阐明病理及生理状态下ICC的作用机制和信号通路。; 王凯邓建平宋波李龙坤; 关键词：C-KIT 逼尿肌膀胱过度活动症

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