赵汝霞
- 作品数：10 被引量：115H指数：8
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- 白芍总苷对高脂饮食联合果糖水诱致NAFLD大鼠肝脏损伤的保护作用及其机理研究
- 目的： 探讨白芍总苷对高脂饮食联合果糖水诱致NAFLD大鼠肝脏损伤的保护作用及其机理研究。方法： 采用高脂饮食与10%果糖水联合诱致非酒精性脂肪性肝病大鼠模型。SD大鼠，雌雄各半，按体重随机分为正常组和模型组。正常组给予...
- 赵汝霞
- 关键词：白芍总苷APELINVISFATIN
- 文献传递
- 白芍总苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠脂质浸润及纤维化的抑制作用被引量：13
- 2014年
- 目的研究白芍总苷(TGP)对果糖-高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠(NAFLD)脂质浸润及纤维化的作用。方法建立果糖-高脂诱导NAFLD大鼠模型,用药组分别灌胃给予二甲双胍(200 mg·kg-1)、TGP大剂量、小剂量(给予TGP 200,100 mg·kg-1);正常对照组和模型对照组均灌胃等量纯化水(10 mL·kg-1)。4周后,各组大鼠腹主动脉取血,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)含量;检测胰岛素(INS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI)的变化;检测游离脂肪酸(FFA),脂肪细胞因子(Apelin-36)、内脏脂肪素(visfatin)、胶原Ⅲ(COLⅢ)及胶原Ⅳ(COLⅣ)的含量;解剖大鼠,取肝脏,测定肝组织中TG含量,光镜下观察肝脏组织病理学改变。结果与模型对照组比较,TGP能有效降低NAFLD大鼠的FBG、Fins含量,提高ISI指数;降低血清和肝组织中TG含量,降低血清ALT、AST活性及FAA、Apelin,visfatin,COLⅢ,COLⅣ含量,结果均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);镜检显示TGP能改善NAFLD大鼠肝脏脂质浸润及纤维化的病理学改变。结论 TGP可能通过改善NAFLD大鼠异常的糖脂代谢及拮抗胰岛素抵抗,有效抑制NAFLD大鼠的脂质浸润及纤维化。
- 韩超郑琳颖吕俊华赵汝霞周永标潘卫松
- 关键词：白芍总苷果糖脂质浸润
- 决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用被引量：24
- 2015年
- 目的探讨决明子乙醇提取物(semen cassiae extract,SCE)对高脂高糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变以及氧化应激—糖基化作用。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(蒸馏水10 m L/kg)、二甲双胍组(0.2 g/kg)、决明子乙醇提取物(SCE)高(2 g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,测定血清一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、果糖胺(fructosamine,FMN)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)、葡萄糖含量(fasting blood glucose,FBG),血清胰岛素水平(insulin,INS)及胰岛素敏感度(insulin sensitivity index,ISI)。测定大鼠肝脏组织SOD、NOS活性及NO、MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性降低,NO、MDA、FMN、AGEs、FBG含量升高,INS水平升高、ISI下降;模型组大鼠肝脏组织中SOD和NOS活性降低,NO和MDA含量明显升高(P<0.01)。SCE和二甲双胍处理4周后,明显提高模型大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性,降低NO、MDA、FMN、AGEs、FBG水平,并降低INS水平,上调ISI;同时,明显提高肝组织中SOD和NOS活性,降低NO、MDA含量(P<0.01,P<0.05),尤以SCE高剂量组作用更为明显。结论决明子提取物的护肝作用,与其拮抗胰岛素抵抗、增强抗氧化能力以及抑制氧化-糖基化反应有关。
- 李博萍陈依雨潘竞锵赵汝霞郑琳颖吕俊华
- 关键词：胰岛素抵抗非酒精性脂肪肝病糖基化
- 白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制被引量：21
- 2012年
- 目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。
- 赵汝霞郑琳颖潘竞锵陈依雨吕俊华周永标潘卫松肖瑛
- 关键词：白芍总苷非酒精性脂肪肝抗氧化
- 决明子提取物对脂肪肝大鼠眼晶状体抗氧化能力的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨决明子乙醇提取物(Semen Cassiae extract,SCE)对非酒精性脂肪肝模型大鼠眼晶状体抗氧化能力的影响。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1))、决明子乙醇提取物(SCE)高(2 g·kg^(-1))、中(1 g·kg^(-1))、低(0.5 g·kg^(-1))剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清和眼晶状体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、晚期糖基化终末产物(AGEs)含量的变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清和晶状体SOD活性降低(P<0.01,P<0.05),MDA、AGEs含量升高(P<0.01)。SCE各剂量组和二甲双胍组大鼠血清和晶状体内SOD活性明显升高(P<0.01,P<0.05),MDA、AGEs的含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论决明子对脂肪肝大鼠眼睛有一定的保护作用,其机制可能与增强机体和眼晶状体抗氧化能力以及调节糖基化代谢水平有关。
- 陈依雨李博萍赵汝霞吕俊华
- 关键词：决明子脂肪肝晶状体抗氧化
- 决明子提取物对高脂-高果糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用被引量：14
- 2015年
- 目的探讨决明子乙醇提取物(Semen Cassiae Extract,SCE)对高脂高糖饮食所致的非酒精性脂肪肝大鼠调脂保肝作用。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水,模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(DW10m L·kg-1)、二甲双胍组(0.2g·kg-1)、决明子乙醇提取物(SCE)高(2g·kg-1)、中(1g·kg-1)、低(0.5g·kg-1)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性,血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。测定大鼠肝脏组织TC、TG含量。测定大鼠的肝脏指数,并作HE染色观察病理组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-C的含量明显升高(P<0.01),HLD的含量明显降低(P<0.01);血清内AST、ALT和GST的含量明显升高(P<0.01),肝脏损伤指数增加,肝细胞内广泛性脂肪浸润。SCE和二甲双胍处理4周后,均有不同程度的下调模型大鼠血清TC、TG和LDL-C的含量,升高HLD的含量(P<0.05,P<0.01);血清内AST、ALT和GST的含量有不同程度的下降(P<0.01,P<0.05),降低肝脏损伤指数,肝组织脂肪浸润明显减少,肝窦清晰,肝索排列整齐。结论决明子提取物对脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用。
- 李博萍陈依雨潘竞锵赵汝霞郑琳颍吕俊华
- 关键词：非酒精性脂肪肝病
- 白芍总苷下调果糖-高脂诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病ERK1/2,TLR4和TRL9蛋白表达的作用被引量：20
- 2014年
- 目的观察白芍总苷对果糖-高脂诱导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏组织胞外信号调节激酶-1/2(p-ERK1/2)、Toll样受体-4(TLR4)和Toll样受体-9(TLR9)蛋白的表达。方法 SD大鼠随机分为正常对照组和果糖-高脂诱导造模组,后者连续10周果糖-高脂喂饲;第6周末建立疾病模型后,病鼠随机分为模型组、二甲双胍组(200mg·kg-1)、白芍总苷低剂量组(100 mg·kg-1)和高剂量组(200 mg·kg-1),每组均为10只。用药4周后处死所有实验大鼠,观察上述药物对血清空腹血糖(FBG),胰岛素含量(FIns),胰岛素敏感指数(ISI),胆固醇(TC),低密度脂蛋白-胆固醇(LDLC),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),三酰甘油(TG),游离脂肪酸(FFA)含量,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽转移酶(GST)活性和肝脏指数(liver index),以及采用蛋白质印迹法检测肝脏组织p-ERK1/2、Toll样受体-4、TLR9蛋白表达。结果与正常大鼠比较,模型大鼠血糖、胰岛素、胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、三酰甘油及游离脂肪酸含量、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和谷胱甘肽转移酶的活性单位、肝脏指数、p-ERK1/2、Toll样受体-4和TLR9蛋白表达明显上调(P<0.01或P<0.05),胰岛素敏感指数水平及高密度脂蛋白-胆固醇含量明显降低(P<0.01),二甲双胍和白芍总苷低、高剂量组均能改善此现象(P<0.01或P<0.05),但对丙氨酸氨基转移酶的含量改变没有统计学差异(P>0.05)。结论白芍总苷能改善果糖-高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠糖脂代谢异常及拮抗胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性,改善肝功能;其作用机制与白芍总苷下调肝脏组织p-ERK1/2、Toll样受体-4、TLR9蛋白表达作用有关。
- 郑琳颖潘竞锵杨以琳吕俊华赵汝霞肖瑛周永标潘卫松
- 关键词：白芍总苷果糖非酒精性脂肪性肝病TOLL样受体-4TOLL样受体-9
- 川芎嗪对高脂高糖饮食与STZ诱致大鼠肾损伤保护作用的抗氧化机制被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤保护作用的抗氧化机制。方法:SD大鼠70只。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ(40 mg.kg-1,ip)造模,72 h后测定空腹血糖,将血糖>16.67 mmol.L-1的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg.kg-1),川芎嗪低、高剂量组(80,160 mg.kg-1),ig,连续8周。末次给药后,收集24 h尿,测定尿量和尿蛋白量;测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等变化;测定肾组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na+-K+-ATP酶活性;测定糖化血红蛋白(HbAlc)和糖基化产物(AGEs)的含量。结果:模型大鼠SCr,BUN含量明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na+-K+-ATP酶活性减弱(P<0.01);HbAlc和AGEs明显升高(P<0.01)。川芎嗪高、低剂量治疗8周后,明显降低SCr和BUN含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05);明显降低HbAlc和AGEs的含量(P<0.01)。结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与增强肾脏组织抗氧化作用有关。
- 周艳傅永锦潘竟锵吴铎赵汝霞吕俊华
- 关键词：川芎嗪肾脏损伤抗氧化
- 小檗碱对高脂高糖饮食与链脲佐菌素联合诱致糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用被引量：8
- 2012年
- 目的探讨小檗碱对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)联合诱致糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和模型组。除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4 w,再给予STZ(40 mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67 mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),小檗碱低剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg),连续给药8 w。末次给药后,收集24 h尿量,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)含量、晚期糖基化产物(AGEs)含量、血肌酐、尿素氮等变化;测定肾组织AGEs和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na-K-ATP酶活性;光镜下观察肾脏病理学变化。结果模型大鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、HbA1c含量、血清和肾组织的AGEs含量均明显增高(P<0.01);尿蛋白量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na-K-ATP酶活性减弱(P<0.01)。小檗碱低高剂量组治疗8 w后,明显改善FBG和胰岛素水平,降低HbA1c含量及血液和肾组织的AGEs含量(P<0.01,P<0.05);降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和Na-K-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05)。结论小檗碱对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制糖基化反应及提高抗氧化作用有关。
- 吴铎赵汝霞吕俊华
- 关键词：小檗碱糖尿病肾脏损伤糖基化反应
- 白芍总苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠Apelin和Visfatin表达的影响被引量：19
- 2013年
- 目的观察白芍总苷(TGP)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠及脂肪因子apelin和visfatin的影响。方法以果糖-高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(200 mg.kg-)1,TGP高、低剂量组(200,100 mg.kg-)1,另设正常对照组。用药4周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、apelin-36、visfatin、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽转移酶(GST)和肝脏指数。结果 TGP高、低剂量组FBG、Fins、LDL-C、TG、apelin-36和visfatin均明显降低,ISI和HDL-C含量明显升高(P<0.01或P<0.05),TGP高剂量组能显著降低ALT、AST和GST的活性及肝脏指数(P<0.01),TGP低剂量也能显著降低A ST和GST的活性(P<0.01)及肝脏指数(P<0.05)。结论 TGP能改善果糖-高脂诱导NAFLD大鼠糖脂代谢异常及拮抗胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性,下调apelin和visfatin的表达,改善肝功能。
- 郑琳颖潘竞锵杨以琳吕俊华赵汝霞肖瑛周永标潘卫松
- 关键词：白芍总苷非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗二甲双胍APELINVISFATIN
