谢勇壮
- 作品数：4 被引量：0H指数：0
- 供职机构：厦门大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 原癌基因K-Ras调控APPThr668位点磷酸化及APP的切割
- 2012年
- 在阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease,AD)发病的早期,Ras蛋白所在的信号通路被激活,但具体作用机制还不清楚.探讨了K-Ras及其突变体K-RasG12V对淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的剪切的影响.Western blot结果显示,过量表达K-Ras能够激活细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK 1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路,并增加APP在Thr668的磷酸化;抑制JNK通路则阻断了K-Ras过表达所引起的APP Thr668磷酸化.此外,过表达K-Ras造成分泌到细胞外的sAPPα增加,而sAPPβ减少.通过生物素标记实验发现,过表达K-Ras使得APP在细胞膜上的定位增加,而细胞内APP总量没有改变.这些结果表明,过量表达K-Ras可以通过调控JNK的通路,增加APP在Thr668位点的磷酸化,造成APP在细胞膜上水平升高,导致APP向sAPPβ的切割减少,而向sAPPα的切割增加.提示K-Ras对APP切割的影响可能在AD的发病过程中起着一定的应激作用.
- 刘杨杨龙雨谢勇壮张弦许华曦张云武
- 关键词：阿尔茨海默症淀粉样前体蛋白K-RAS磷酸化
- 一种检测MAPT基因突变的探针和试剂盒及其方法
- 一种检测MAPT基因突变的探针和试剂盒及其方法，涉及生物医学领域。所述检测MAPT基因突变的探针包括但不限于TaqMan探针、TaqMan‑MGB探针、分子信标、改良分子信标、双链荧光置换探针、LightCycler探针...
- 张云武孟健张慕娴谢勇壮许华曦卜国军
- 文献传递
- 脑特异性高表达蛋白TMEM59L诱导细胞凋亡的机制
- 2011年
- TMEM59L为近年来新发现的脑特异性高表达蛋白,具有促凋亡效果,但其具体的凋亡机制还不清楚.构建了TMEM59L重组质粒,并在HEK293T细胞中过表达TMEM59L,用Annexin V-FITC/PI双染法确定了TMEM59L可以诱导细胞凋亡,之后用免疫印迹方法检测细胞内凋亡相关分子激活情况.结果显示,外源TMEM59L可以降低Bcl-2的蛋白表达水平,诱导细胞色素c从线粒体释放进入细胞质,并且激活caspase-9、caspase-7和caspase-3,但不激活caspase-8;活化的caspase-7和caspase-3进一步酶解死亡底物PARP,导致细胞凋亡;此外,用广谱caspase抑制剂Z-Val-Ala-Asp-FMK(Z-VAD-FMK)抑制caspase-7和caspase-3活性后,死亡底物PARP的酶解也基本被抑制.由此可见,TMEM59L是通过caspase依赖的线粒体途径诱导HEK293T细胞凋亡.
- 钱凌芝赵永浩谢勇壮郑秋阳张弦许华曦张云武
- 关键词：CASPASES细胞色素C线粒体细胞凋亡
- SNX8在阿尔茨海默病的机制研究
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)一个重要的病理学特征是在神经细胞外形成主要由β淀粉样蛋白(β amyloid,Aβ)组成的淀粉样斑(amyloid plaques)。大脑内具有神经毒性的Aβ的...
- 谢勇壮
- 关键词：阿尔茨海默病APP蛋白转运Γ分泌酶
- 文献传递
