蓝晓莹
- 作品数：13 被引量：9H指数：2
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Pt(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>的应用
- 本发明公开了Pt(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>在制备防治肿瘤药物中的应用，以及Pt(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>作为去泛素化酶抑...
- 刘金保赵冲陈鑫师宪平杨昌山蓝晓莹廖四燕
- 文献传递
- 氧化吡啶巯基镍克服慢性粒细胞白血病对伊马替尼耐药的体内外研究
- 获得性伊马替尼耐药以慢性粒细胞白血病患者细胞内 Bcr-Abl突变作为特征，这种突变抑制了伊马替尼与酪氨酸激酶结合。Bcr-Abl T315I位点突变是获得性伊马替尼耐药的主要机制。因此，寻找克服伊马替尼耐药的治疗方法和...
- 蓝晓莹
- 关键词：慢性粒细胞白血病伊马替尼
- Ni(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>的应用
- 本发明公开了Ni(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>在制备防治肿瘤药物中的应用，以及Ni(1‑oxidopyridine‑2‑thione)<Sub>2</Sub>作为去泛素化酶抑...
- 刘金保赵冲陈鑫师宪平杨昌山蓝晓莹廖四燕
- 文献传递
- Ni(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>的应用
- 本发明公开了Ni(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>在制备防治肿瘤药物中的应用，以及Ni(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>作为去泛素化酶抑...
- 刘金保赵冲陈鑫师宪平杨昌山蓝晓莹廖四燕
- 新的磷化烃金化合物及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种具有式(A)所示结构的磷化烃金化合物及其制备方法和应用。本发明的磷化烃金化合物能明显抑制肿瘤细胞的活性，诱导肿瘤细胞的凋亡，并且研究发现本发明的磷化烃金化合物是通过抑制26S蛋白酶体的功能来发挥其抗肿瘤效应...
- 刘金保张培全臧丹陈鑫赵冲师宪平蓝晓莹
- 藤黄酸对弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-1增殖和凋亡的影响及其分子学机制被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨藤黄酸对弥漫性大B淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响及其分子学机制,研究藤黄酸治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的潜在应用价值。方法:用藤黄酸处理细胞,采用MTS法对淋巴瘤细胞进行细胞活力及增殖抑制测定;碘化丙啶(PI)单染荧光显微镜观察细胞形态改变;采用AnnexinⅤ-FTIC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;利用Western blotting检测蛋白酶体系统相关蛋白(Ubs、Bax、HSP90和IκB-α)、凋亡相关蛋白(PARP、pro-caspase-3和caspase-8)及细胞增殖信号通路相关蛋白(ERK和STAT5)的变化情况。结果:藤黄酸明显抑制OCI-LY-1细胞的增殖活性,诱导OCI-LY-1细胞呈凋亡趋势;随藤黄酸浓度升高,Ubs、Bax和HSP90表达升高;随藤黄酸浓度升高与作用时间延长,PARP切割、pro-caspase-3、pro-caspase-8、ERK、p-ERK、STAT5及p-STAT5表达下降。结论:藤黄酸抑制弥漫性大B淋巴瘤细胞株的蛋白酶体活性,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 师宪平蓝晓莹陈鑫王文文温创宇黄美近刘焕亮
- 关键词：藤黄酸蛋白酶体
- Pt(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>的应用
- 本发明公开了Pt(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>在制备防治肿瘤药物中的应用，以及Pt(1-oxidopyridine-2-thione)<Sub>2</Sub>作为去泛素化酶抑...
- 刘金保赵冲陈鑫师宪平杨昌山蓝晓莹廖四燕
- 新的磷化烃金化合物及其制备方法和应用
- 本发明涉及一种具有式(A)所示结构的磷化烃金化合物及其制备方法和应用。本发明的磷化烃金化合物能明显抑制肿瘤细胞的活性，诱导肿瘤细胞的凋亡，并且研究发现本发明的磷化烃金化合物是通过抑制26S蛋白酶体的功能来发挥其抗肿瘤效应...
- 刘金保张培全臧丹陈鑫赵冲师宪平蓝晓莹
- 文献传递
- 雷公藤内酯醇对弥漫性大B淋巴瘤细胞株凋亡的影响及其机制探讨被引量：5
- 2013年
- 目的探讨雷公藤内酯醇(TPL)对弥漫性大B淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的影响及作用机制,为其临床应用提供依据。方法分别采用0、0.031 25、0.062 5、0.125、0.25及0.5μmol/L(μM)的TPL作用于SU-DHL-4细胞,采用MTS法测定细胞增殖活性;分别采用0、0.1、0.2、0.3μM的TPL作用于SU-DHL-4细胞,采用AnnexinV/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白(PARP、Pro-caspase3、Pro-caspase8、XI-AP、Mcl-1)及细胞增殖相关蛋白(AKT、ERK、STAT5)表达。结果 0.125μM以上的TPL能明显抑制SU-DHL-4细胞的增殖活性,细胞半数致死量所需药物浓度为0.131μM;随TPL浓度升高与作用时间延长,凋亡细胞数逐渐增多;PARP活化,Pro-caspase3、Pro-caspase8、XIAP、Mcl-1表达下降,AKT、ERK、STAT5及其磷酸化形式P-AKT、P-ERK、P-STAT5的表达下降。结论 TPL能抑制弥漫性大B淋巴瘤细胞株SU-DHL-4生长,诱导其凋亡。其机制可能为抑制细胞凋亡蛋白表达、抑制增殖相关蛋白表达及激活Caspase级联反应。
- 师宪平蓝晓莹温创宇陈鑫刘焕亮
- 关键词：雷公藤内酯醇细胞凋亡
- 藤黄酸下调Bcr-Abl蛋白对慢粒细胞株K562增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究藤黄酸对人慢性粒细胞性白血病细胞株K562抑制增殖及诱导凋亡的作用,并探讨其可能作用机制。方法用藤黄酸处理K562细胞,采用MTS法和台盼兰计数法测定细胞活力及增殖;碘化丙啶(PI)单染荧光显微镜观察细胞形态改变;采用AnnexinV-FTIC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;利用Western blotting检测凋亡相关蛋白及细胞增殖信号通路的变化情况。结果藤黄酸对K562细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性(P<0.05)。藤黄酸处理后的细胞,经PI染色,荧光显微镜下观察可见死亡细胞形态发生改变,细胞核红染。流式细胞术检测显示加药处理组细胞以凋亡方式为主,凋亡率比对照组明显升高(P<0.05)。Western blotting检测发现凋亡相关蛋白激活,Bcr-Abl及下游的信号通路受到不同程度的抑制(P<0.05)。结论藤黄酸对K562细胞具有凋亡诱导和增殖抑制作用,作用机制与caspase系统激活和Bcr-Abl增殖相关通路受抑有关。
- 师宪平陈鑫谭茵温创宇蓝晓莹黄美近刘焕亮
- 关键词：藤黄酸K562细胞BCR-ABL
