胡晓彤
- 作品数：28 被引量：56H指数：4
- 供职机构：浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 甲基化调控基因在胃肠肿瘤发生发展中的作用和机制研究
- 胡晓彤何超匡叶叶刘水平石青岚汤海美费伟强王婵张陆敏何樟煉李玲飞郑丽丽
- 胃癌和结直肠癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，具有高发病率和致死率特征，其致死率高居全球恶性肿瘤的第三位和第四位，严重危害人类健康。根据国家癌症中心发布的中国居民癌症现患数据，中国5年内诊断为癌症且仍存活的病例数约为749万...
- 关键词：
- 关键词：胃癌结直肠癌基因表达
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体基因对肝癌细胞杀伤作用及旁观者效应研究
- 2004年
- 目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)基因在诱导肝癌细胞凋亡时是否存在旁观者效应 ,以及旁观者效应的可能机制。方法 构建表达TRAIL基因的双腺病毒载体系统Ad/GT TRAIL +Ad/PGK GV16 ,通过 2 93包装细胞产生的病毒上清液将TRAIL基因转入肝癌细胞SMMC772 1细胞中 ,RT PCR检测TRAIL基因的表达 ,以MTT法检测细胞生长抑制率 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率 ;不同比例混合培养SMMC772 1/TRAIL和SMMC772 1细胞 ,检测混合细胞生长抑制率来评价TRAIL基因的旁观者效应 ,并以滤去细胞成分的转染细胞培养液培养未转染细胞 ,观测可溶性因子在TRAIL基因旁观者效应中的作用。结果 TRAIL基因对SMMC772 1细胞的生长抑制率与PBS、LacZ基因和Bax基因比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;SMMC772 1细胞的凋亡率 ,TRAIL基因与PBS、LacZ基因和Bax基因比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;混合细胞的生长抑制率 ,以SMMC772 1/TRAIL占 0 %时为 0 ,占 5 %时为 15 .9% ,占 2 5 %时为 6 7.0 % ,占 5 0 %时为 80 .2 % ,占 10 0 %时为 87.7% ;以PBS对SMMC772 1的生长抑制率为 0 ,则滤去细胞成分的转染细胞培养液对SMMC772 1的生长抑制率为 4 % ,两者差异无显著性。
- 何超劳伟峰胡晓彤徐向明许靖王琦方炳良
- 关键词：TRAIL基因肿瘤坏死因子旁观者效应基因疗法
- 端粒酶启动子肿瘤靶向基因抗大肠癌的研究
- 2004年
- 目的探讨端粒酶 (hTERT)启动子驱动的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF relatedapoptosis inducingligand ,TRAIL)基因在大肠癌细胞DLD1的表达及肿瘤杀伤作用。方法通过腺病毒载体系统将hTERT启动子驱动的TRAIL基因转入大肠癌细胞DLD1,流式细胞仪检测GFP/TRAIL的表达和DLD1细胞凋亡率。结果端粒酶启动子驱动的GFP/TRAIL基因和CMV启动子驱动的GFP(绿色荧光蛋白 )基因在DLD1内的表达率分别达 4 1 6 3%和 5 4 0 7% ;GFP/TRAIL基因对DLD1细胞的生长抑制率和凋亡率分别达 93 5 0 %和 5 6 97% ,与PBS和Ad/hTERT LacZ的差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论端粒酶启动子驱动的GFP/TRAIL融合基因在大肠癌细胞中能够有效地表达 ;TRAIL基因对大肠癌细胞DLD1有明显的抑制生长和促凋亡作用。
- 何超陈斌张磊胡文献劳伟峰黄学锋胡晓彤方炳良
- 关键词：基因治疗大肠癌肿瘤坏死因子凋亡诱导配体
- FOXE1基因和WNT3基因的应用及该基因的甲基化扩增引物和探针
- FOXE1基因和WNT3基因的应用及该基因的甲基化扩增引物和探针，属于生物技术领域。本发明一方面提供FOXE1基因和/或WNT3基因作为甲基化结直肠癌肿瘤标记物的应用，另一方面提供FOXE1基因和WNT3基因甲基化扩增引...
- 胡晓彤何超
- 文献传递
- γ-干扰素加强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体抑制大肠癌细胞及其机制被引量：3
- 2005年
- 何超胡文献胡晓彤黄学锋
- 关键词：Γ-干扰素大肠癌癌细胞TRAIL
- bax基因对大肠癌细胞株HT-29作用的实验研究被引量：2
- 2002年
- 目的 探索用双重腺病毒载体介导bax基因对大肠癌进行基因治疗。方法 双重腺病毒载体介导bax表达 ,相差显微镜、MTT比色法、流式细胞仪观察bax基因对HT 2 9的作用 ,WesternBlot检测Bax蛋白的表达。结果 Ad/GT bax能有效地引起HT 2 9形态学的改变 ,当加入Ad/PGK GV16后 ,该作用更为显著 ,呈典型的凋亡形态学特征 ,其生长抑制率及凋亡诱导率分别为 5 7.4%和 2 8.2 % ,与Ad/GT bax组的 2 9.2 %和 12 .6 %相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。Ad/GT bax与Ad/PGK GV16同时应用能引起Bax蛋白大量表达 ,而单用Ad/GT bax ,则Bax蛋白表达量较低。结论 bax基因具有有效诱导人大肠癌细胞株HT 2
- 何超徐向明胡晓彤王琦
- 关键词：BAX基因基因治疗细胞凋亡腺病毒
- RNA干扰介导的Adrm1基因沉默对大肠癌细胞增殖的抑制作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨RNA干扰使Adrm1犟因沉默后对大肠癌细胞增殖的影响。方法构建靶向Adrm1基因1的shRNA真核表达载体，转染大肠癌细胞RKO，筛选Adrm1基因沉默的稳定克隆。实验细胞分为3组，即稳定转染Adrm1-shRNA的实验组、仅含大肠癌RKO细胞的空白对照组和转染空载体的阴性对照组，采用Westenl blot法检测Adrm1蛋白的表达水平。通过软琼脂细胞集落形成实验观察3组细胞的集落形成能力。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和原位末端标记（TUNEL）法检测细胞的增殖和凋亡水平。应用流式细胞仪检测细胞周期的变化情况。结果 实验组大肠癌RKO细胞中，Adrm1蛋白的表达受到明显抑制。实验组细胞的非贴壁依赖生长能力明显下降，偶见个别集落形成。实验组细胞的凋亡百分率为（12．4±1．1）％，明显高于阴性对照组[（1．3±0.2）％，P〈0．05]。实验组G0／G1期和S／G2期细胞所占的比例分别为（41.2±1.1）％和（58．8±1．1）％，实验组细胞被阻滞在G1期。Adrm1基因沉默能明显增强5－氟尿嘧啶（5-Fu）对大肠癌RKO细胞的生K抑制作用，并引起大肠癌RKO绑胞大量凋亡。结论RNA干扰介导的Adrm1基因沉默能诱导大肠癌细胞发生凋亡并出现细胞周期阻滞．从而抑制肿瘤细胞的增殖。对于Adrm1基因高表达的大肠癌患者，RNA干扰Adrm1基因的表达并结合传统化疗有望成为新的治疗手段。
- 陈薇胡晓彤石青岚张敷彪何超
- 关键词：蛋白酶体增殖
- 杭白菊萃提液对小牛血管平滑肌细胞凋亡影响的实验研究被引量：9
- 2002年
- 目的 探讨杭白菊萃提液对小牛主动脉血管平滑肌细胞凋亡的影响。方法 取小牛主动脉进行体外血管平滑肌细胞培养 ,加入杭白菊萃提液 ,流式细胞仪下观察血管平滑肌细胞的凋亡现象。结果 在流式细胞仪下观察到当杭白菊萃提液浓度达到100μg/ml时 ,细胞凋亡率为3.375 % ,比对照组 (4.425 % )明显减少 (P<0.05) ,且随着杭白菊萃提液浓度的加大 ,该作用增强 ,两者呈显著负相关性 (P<0.01)。结论 杭白菊萃提液具有抑制小牛血管平滑肌细胞凋亡的作用 。
- 方雪玲胡晓彤王琦陈齐兴方向明
- 关键词：杭白菊小牛血管平滑肌细胞细胞凋亡
- γ-干扰素诱导大肠癌细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其受体表达的研究被引量：2
- 2004年
- 目的探讨IFNγ对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及TRAIL受体(TRAILRs)表达的诱导作用。方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测IFNγ作用大肠癌细胞株(RKO)不同时间后TRAIL及TRAILRsmRNA的表达。采用流式细胞术检测IFNγ作用不同时间后TRAIL蛋白的表达。结果IFNγ作用后RKO细胞TRAILmRNA的表达量从作用前的0.92上调至1.91,差异有显著性(P<0.05)。细胞表面TRAIL蛋白的表达百分率从作用前的0.64%上升至2.39%。TRAIL死亡受体(DR4、DR5)mRNA的表达量分别从1.32和1.00上调至2.92和2.90,差异均有显著性(P<0.01)。而TRAIL诱骗受体(DcR1、DcR2)mRNA的表达量差异无显著性(P>0.05)。结论IFNγ能够上调TRAIL和TRAIL死亡受体的表达,而对TRAIL诱骗受体无明显影响。
- 胡文献何超胡晓彤黄学锋
- 关键词：Γ-干扰素大肠癌细胞株肿瘤坏死因子受体TRAIL
- γ-干扰素加强TRAIL抑制人大肠癌细胞株作用的研究被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨γ-干扰素(IFN-γ)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抑制人大肠癌细胞株作用的影响。方法:以大肠癌细胞株RKO为对象,采用MTT比色法和流式细胞术研究IFN-γ对TRAIL抑制RKO的影响。结果:IFN-γ组、TRAIL组和IFN-γ72h+TRAIL组的存活分数分别为99·28%、85·45%、52·60%。IFN-γ组、TRAIL组、IFN-γ24h+TRAIL组、IFN-γ48h+TRAIL组和IFN-γ72h+TRAIL组的凋亡率分别为1·51%、2·38%、4·97%、13·30%、21·00%。IFN-γ24h+TRAIL组的凋亡率高于IFN-γ组与TRAIL组的凋亡率之和(P<0·01)。随着IFN-γ预处理时间的延长,TRAIL引起RKO的凋亡率也明显上升(P<0·01)。结论:IFN-γ能有效加强TRAIL对RKO细胞株的凋亡诱导作用。
- 何超胡文献胡晓彤黄学锋
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
