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肖丽云

作品数:5 被引量:13H指数:2
供职机构:福建医科大学附属漳州市医院更多>>
发文基金:福建省卫生厅青年科研基金卫生部科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇组蛋白
  • 3篇细胞
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 2篇蛋白类
  • 2篇乙酰化
  • 2篇套细胞
  • 2篇套细胞淋巴瘤
  • 2篇组蛋白类
  • 2篇细胞淋巴瘤
  • 2篇连环素
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴瘤
  • 2篇环素
  • 2篇急性
  • 2篇急性白血
  • 2篇急性白血病
  • 2篇Β-连环素
  • 1篇凋亡

机构

  • 5篇福建医科大学

作者

  • 5篇肖丽云
  • 4篇马旭东
  • 3篇黄轶群
  • 2篇何金水
  • 2篇翁剑鸣
  • 2篇翁开枝
  • 1篇邹勇

传媒

  • 2篇中国实验血液...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇中华血液学杂...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2010
  • 2篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
P300/CBP功能异常与白血病发生的关系研究进展
2007年
乙酰转移酶根据其结构和活性可分为五个大家族:①PCAF/GNAT(GNS5、PCAF、ELP3、ATF2),与酵母HAT的GCN5高度相关;②P300/CBP,转录复合物的辅助激活因子;③TAFⅡp250,基本转录复合物TAFⅡE的重要组成部分;④SRC/ACTR,配体依赖的细胞核受体辅助激活因子;⑤MYSF(MOZ、MOF、YbF2/sas3、sas2、Tip60)。
肖丽云马旭东
关键词:组蛋白脱乙酰基酶组蛋白类白血病
套细胞淋巴瘤患者β-catenin和P-GSK-3β表达的变化被引量:3
2015年
目的:通过检测经典Wnt信号通路中β-catenin和P-GSK-3β在套细胞淋巴瘤中的异常表达,探讨其与MCL发病的关系。方法:采用S-P法免疫组织化学染色技术检测β-catenin蛋白和P-GSK-3β蛋白在套细胞淋巴瘤和增生性淋巴结炎中的表达差异。结果:套细胞淋巴瘤组的β-catenin蛋白异常表达为73.33%,明显高于淋巴结反应性增生组中的异常表达6.7%(P<0.05);P-GSK-3β在套细胞淋巴瘤组阳性率为66.67%,显著高于其在淋巴结反应性增生组中的表达16.67%(P<0.05)。Spearman相关分析发现,两者存在明显的正相关(r=0.852,P<0.01)。结论:套细胞淋巴瘤存在β-catenin和P-GSK-3β蛋白的异常高表达。
何金水黄轶群翁剑鸣肖丽云翁开枝马旭东
关键词:套细胞淋巴瘤Β-连环素GSK-3Β
β-catenin特异性抑制剂XAV939对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖抑制的实验研究被引量:2
2015年
目的:通过短发夹RNA(shRNA)干扰β-catenin基因的表达及使用β-catenin特异性抑制剂XAV939作用于套细胞淋巴瘤(MCL)Jeko-1细胞株,了解特异性抑制β-catenin活性对Jeko-1细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法:将构建β-catenin shRNA真核表达载体转染Jeko-1细胞,应用RT-PCR和Western blot的方法鉴定干扰效果,用不同浓度XAV939处理MCL细胞株Jeko-1;应用MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、Cyclin D1、C-MYC、caspase-3表达水平的变化。结果:shRNA转染48 h后,RTPCR、Western blot检测发现,Jeko-1细胞的β-catenin的mRNA、蛋白表达下降;无论使用shRNA或抑制剂处理,均可抑制Jeko-1细胞增殖,促进其凋亡;Western blot检测显示,凋亡相关蛋白BCL-2、Cyclin D1、C-MYC的表达下降,而BAX、caspase-3表达上升。结论:特异性抑制β-catenin活性能有效地抑制Jeko-1细胞的增殖,并诱导细胞凋亡。
何金水黄轶群翁剑鸣肖丽云翁开枝马旭东
PHI调控急性髓细胞白血病组蛋白乙酰化实验研究
目的: 研究人急性白血病细胞的组蛋白乙酰化H3、H4水平的改变。探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)在体外对未经传代培养的原代急性髓系自血病细胞组蛋白乙酰化调控及凋亡的影响。 方法: 用蛋白免疫印迹...
肖丽云
关键词:急性白血病细胞凋亡异硫氰酸苯己酯
文献传递
急性白血病组蛋白甲基化、乙酰化修饰异常的研究被引量:9
2010年
目的 研究急性白血病患者组蛋白H3K4和H3K9甲基化及H3、H4乙酰化的修饰异常.方法 用Western blot方法检测19例急性白血病患者组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平及15例急性白血病患者H3、H4乙酰化水平,同时选取9例非肿瘤患者及4名健康志愿者作为对照.结果 19例急性白血病患者组蛋白H3K4甲基化水平(0.220±0.096)低于对照组(0.447±0.186)(P<0.01);H3K9甲基化水平(0.409±0.106)高于对照组(0.168±0.015)(P<0.01).15例急性白血病患者组蛋白H3乙酰化水平(0.128±0.013)低于对照组(0.386±0.104)(P<0.01);H4乙酰化水平(0.096±0.008)低于对照组(0.341±0.096)(P<0.01).结论 急性白血病细胞的组蛋白甲基化、乙酰化修饰存在异常,表现为组蛋白H3K4甲基化水平减低,H3K9甲基化水平增高,组蛋白乙酰化水平呈明显的减低,这些表达的异常均与染色质结构致密、基因转录抑制有关.组蛋白甲基化、乙酰化调控修饰异常与急性白血病的发病可能有关,有可能作为急性白血病治疗的靶点.
马旭东黄轶群肖丽云邹勇
关键词:乙酰化甲基化组蛋白类白血病
共1页<1>
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