罗志丹
- 作品数：27 被引量：184H指数：6
- 供职机构：云南省第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 受体及受体前致胰岛素抵抗的因素及对策被引量：5
- 2014年
- 胰岛素抵抗是指靶器官对胰岛素的生理作用反应受损，包括糖、脂代谢及蛋白质合成、生长增殖等多方面的调节作用。在细胞水平，胰岛素抵抗表明胰岛素信号传导发生障碍。临床上，胰岛索抵抗意味着需要高于生理水平的胰岛素才可能维持正常血糖稳态。胰岛素抵抗可导致多种疾病的发生，包括2型糖尿病、多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝、代谢综合征等一系列急剧增加的与心血．管风险有关的慢性流行病，还有一些少见遗传病如黑棘皮病、矮妖精貌综合征等。
- 薛元明罗志丹
- 关键词：胰岛素抵抗受体胰岛素信号传导生理作用细胞水平正常血糖
- 17α-羟化酶缺乏症诊治4例病例报道及文献复习
- 2019年
- 先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)是一组由编码皮质激素合成必需酶基因突变致肾上腺皮质类固醇类激素合成障碍所引起的疾病,为常染色体隐性遗传。其主要病因为在皮质醇合成过程中,由于酶缺陷引起皮质醇合成不足,继发下丘脑CRH和垂体ACTH代偿性分泌增加,导致肾上腺皮质增生。涉及CAH的代谢酶缺陷目前主要分为七型:21-羟化酶缺陷,11β-羟化酶缺陷,3β-羟类固醇脱氢酶缺陷,17α-羟化酶缺陷,20,22碳链酶缺陷、17β-羟类固醇脱氢酶3缺陷和类固醇激素急性调节蛋白缺陷。其中17α-羟化酶缺乏症(CYP17),又称Biglieri综合征,约占CAH的1%[1],发病率约为1/50,000-100,000[2]。自1966年Biglieri等[3]首次报道以来,国内外仅有约200例的文献报道。本文对我院内分泌科2018年诊断的4例先天性肾上腺皮质增生症(17α-羟化酶缺陷)患者的病史结合文献探讨17α-羟化酶缺陷症的诊治,现报告如下。
- 虞艳芳苏恒罗志丹欧杨郭瑞金李庆敏
- 关键词：先天性肾上腺皮质增生症
- 替米沙坦阻断血管紧张素Ⅱ作用促进骨骼肌细胞糖摄取被引量：1
- 2009年
- 目的研究替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对小鼠骨骼肌成肌细胞C2C12的葡萄糖摄取和胰岛素信号传导途径的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制。方法诱导成熟的C2C12细胞分为对照组(C组)、胰岛素组(Ins组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(Ins+AngⅡ组)、胰岛素+血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组(Ins+AngⅡ+Tel组)。经相应药物干预后测定细胞2-脱氧葡萄糖摄入率,并用Western印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)p85α、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)1、P38、胞外信号调节激酶(ERK)1蛋白表达。结果Ins组胰岛素信号转导通路的信号分子PI3-Kp85α、AKT1、P38、胞外信号调节激酶(ERK1)的蛋白表达均较C组显著升高(P值均<0.05);Ins+AngⅡ组PI3-Kp85α和AKT1的蛋白表达较Ins组显著下降(P值均<0.05),而两组间P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均>0.05);Ins+AngⅡ+Tel组PI3-Kp85α和AKT1的蛋白表达较Ins+AngⅡ组显著增加(P值均<0.05),两组P38和ERK1蛋白表达的差异则无统计学意义(P值均>0.05)。结论替米沙坦逆转血管紧张素Ⅱ对骨骼肌细胞葡萄糖吸收和抑制胰岛素信号转导PI3-K途径的作用,可能是其影响糖代谢的机制之一。
- 冯晓丽罗志丹马丽群梁琳琅马双陶曹廷兵祝之明
- 关键词：替米沙坦胰岛素信号转导糖代谢
- 阿托伐他汀通过上调PGC-1a表达抑制TNF-a诱导的心肌细胞葡萄糖氧化率增加
- <正>目的最近的研究表明阿托伐他汀具有抗炎效果的同时还能够阻止心肌肥厚。在心肌肥厚和心功能紊乱时心肌细胞的葡萄糖氧化率是增高的。本篇文章我们报道了,在炎症因子刺激心肌细胞时心肌细胞的葡萄糖氧化率是增加的,阿托伐他汀能抑制...
- 王江高峰祝善俊罗志丹祝之明
- 关键词：阿托伐他汀心肌细胞
- 文献传递
- 代谢综合征危险度预测的临床研究
- 背景美国Framingham评分和中国缺血性心血管病(ICVD)10年发病危险度评估表是预测心血管事件发生的权威的两大体系,主要用于人群研究,在临床患者中未见应用。代谢综合征是多重心血管危险因素聚集的临床征候群,预测和评...
- 刘浩宇闫振成金婕罗志丹李茜田志强赵志刚倪银星陈静祝之明
- 文献传递
- 激活瞬时受体电位香草醛亚家族1提高小鼠运动耐量的机制研究
- 背景和目的： 运动耐量是机体对运动的适应能力，与骨骼肌能量代谢密切相关。骨骼肌是葡萄糖和脂肪代谢的主要场所，骨骼肌的纤维类型、线粒体含量和关键酶活性是影响骨骼肌氧化能力和运动耐量的重要因素。提高运动耐量可以增加骨骼肌线粒...
- 罗志丹
- 关键词：运动耐量骨骼肌细胞细胞内钙离子蛋白免疫印迹
- 文献传递
- 高血压大鼠瞬时受体电位通道3上调与血管反应性增加有关
- 瞬时受体电位通道(transient receptor potential channel,TRPC)是一类非选择性的阳离子通道家族,兼有受体和离子通道的特征,介导钙和钠等阳离子内流,依据生物学功能不同将该通道家族分成七...
- 刘道燕杨大春陈晓平马丽群罗志丹冯晓莉王利娟曹廷兵祝之明
- 关键词：高血压瞬时受体电位通道细胞钙
- 文献传递
- 多重危险因素干预与胰岛素抵抗关系的临床研究被引量：9
- 2006年
- 目的探讨多重心血管危险因素综合干预与胰岛素抵抗的关系。方法276例高血压或(和)糖尿病患者,依据HO-MA-IR指数分为胰岛素抵抗(IR)组和胰岛素敏感(IS)组,观察综合干预前后两组患者相关指标达标情况。结果(1)腹围、空腹血糖与HOMA指数的相关性最明显(P<0.01),干预前后IR组患者空腹血糖、女性腹围达标率均显著低于IS组。(2)干预前IR组达标项数≥3项的达标率显著低于IS组(26.6%vs 43.5%,P<0.01),干预后两组比较无统计学意义;干预前、后IR组达标项≥4项的达标率均显著低于IS组(9.7%vs 19.6%,P<0.05;12.4%vs 27.6%,P<0.01)。结论胰岛素抵抗与腹围和空腹血糖密切相关,胰岛素抵抗更容易合并多重心血管危险因素,并影响心血管危险因素的治疗达标率。
- 罗志丹陈静闫振成赵志钢倪银星李茜田志强刘浩宇祝之明
- 关键词：胰岛素抵抗心血管危险因素
- 辣椒素抑制血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩被引量：4
- 2009年
- 目的观察长期应用辣椒素作为瞬时受体电位通道香草醛类受体1型(TRPV1)激动剂对C57BL/6J小鼠胸主动脉收缩功能的作用。方法2月龄的雄性C57BL/6J小鼠,完全随机分为:普通饲料组(普食组,n=12)和普通饲料+辣椒素组(辣椒素组,n=12)。干预开始及结束时测鼠尾动脉收缩压;喂养6月后,颈动脉插管测颈动脉血压及心率。取小鼠胸主动脉,利用体外血管环张力测定技术,检测其对氯化钾(KCl)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)的收缩反应。采血测血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度。培养C57BL/6J小鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),辣椒素(1μmol/L)孵育24 h后,应用Western-blot法检测VSMC的AngⅡ1型受体(AT1R)的表达,应用比率荧光成像系统测定AngⅡ(1μmol)对细胞内游离钙浓度的影响。结果6月后,两组间鼠尾动脉收缩压和颈动脉平均动脉压及心率无显著性差异。两组间胸主动脉对PE诱导的收缩反应无显著性差异;辣椒素组胸主动脉对AngⅡ诱导的收缩反应[(37.5±1.6)%]明显低于普食组[(59.8±1.4)%,P<0.05]。两组间血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度无显著差异。培养的VSMC,辣椒素干预后AT1R蛋白表达仅为普食组的(62.4±16.6)%(P<0.05)。辣椒素组AngⅡ诱导的细胞内游离钙浓度(0.91±0.12)增加低于对照组(1.37±0.35,P<0.05)。结论应用辣椒素激活TRPV1受体能有效抑制动脉血管对AngⅡ的收缩反应,其机制与下调AT1R的表达,降低AngⅡ诱导的细胞内游离钙增加有关。
- 杨大春马双陶马丽群罗志丹冯晓丽王利娟曹廷兵闫振成刘道燕祝之明
- 关键词：血管收缩
- 瞬时受体电位家族香草醛1型受体转基因小鼠模型的建立被引量：1
- 2009年
- 目的建立瞬时受体电位家族香草醛1型受体(Trpv1)转基因小鼠模型。方法通过显微注射法把pcDNA3.1-rTrpv1导入C57BL/6J×CBAF1小鼠的受精卵雄原核中并移植到假孕母鼠输卵管内,用PCR方法鉴定子代基因型,用蛋白免疫印迹法检测TRPV1在组织中的表达水平。结果将400枚注射卵移植到16只假孕母鼠的输卵管中,共出生小鼠120只,获得5只转基因阳性小鼠。其中2只阳性小鼠可稳定传代,经过与C57小鼠回交数次后各自建系。经蛋白免疫印迹法证实,与同窝野生型小鼠相比,转基因小鼠的脑组织和肌肉组织中TRPV1蛋白的表达显著升高。结论成功建立了Trpv1转基因小鼠模型,为深入研究TRPV1通道的功能提供了更好的条件。
- 罗志丹曹廷兵马丽群梁琳琅冯晓丽王利娟祝之明
- 关键词：转基因小鼠显微注射法
