窦爱霞
- 作品数：19 被引量：107H指数：6
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激并非均参与大鼠非酒精性脂肪性肝病的发生
- 目的:建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,观察此模型是否存在内质网(ERS)并探讨其是否影响疾病的进展。方法:36只雄性SD大鼠随机分为4组:对照1组(N1,8只)、对照2组(N2,8只)、模型1组(M1,10...
- 窦爱霞宗蕾潘浩陆伦根
- 文献传递
- 18α-甘草酸对肝星状细胞和肝细胞凋亡和细胞周期的实验研究
- 目的:探讨18α-甘草酸对人肝细胞和大鼠肝星状细胞(HSC)细胞周期和凋亡的影响。方法:不同浓度的18α-甘草酸(0.1mg/ml、1mg/ml、5mg/ml和10mg/ml)同HSC共同培养后应用流式细胞仪测定18α-...
- 陈尉华陆伦根刘梅宗蕾窦爱霞沈镭曾民德
- 关键词：甘草酸肝星状细胞肝细胞
- 文献传递
- 肝苏对人肝细胞和肝星状细胞增殖、氧应激和表达细胞外基质的影响
- 目的:研究肝苏对人肝细胞和肝星状细胞(HSC)LX-2细胞株增殖、氧应激及对HSC表达细胞外基质的影响。方法:分别用浓度为0.01～1mg/ml和浓度为0.01～7.5mg/ml的肝苏培养人肝细胞和HSC,MTT法检测肝...
- 刘梅窦爱霞陈尉华曾民德陆伦根
- 文献传递
- 肝苏对CCl_4肝纤维化大鼠氧化应激和胶原表达的影响被引量：5
- 2011年
- 背景:前期体外实验发现肝苏具有肝细胞保护、抗氧化、抗肝纤维化作用。目的:探讨肝苏对实验性大鼠肝纤维化的防治作用。方法:以四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型。63只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(7只)、肝纤维化模型组(14只)、低剂量肝苏干预组(1 g/kg,14只)、中剂量肝苏干预组(2 g/kg,14只)、高剂量肝苏干预组(4 g/kg,14只)。检测各组大鼠血清肝生化指标和透明质酸(HA)水平以及肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE和Masson染色观察肝组织纤维化程度,免疫组化染色检测肝组织肝星状细胞(HSC)活化标记α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量。结果:大鼠肝纤维化模型建立成功。各剂量肝苏干预组血清ALT、AST、ALP、HA水平较模型组不同程度地下降;肝组织MDA含量较模型组下降,高、中剂量组差异显著,但SOD活性无明显变化;肝组织纤维化程度较模型组改善,尤以高剂量组为著;肝组织α-SMA、Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量较模型组减少,前两者减少更为明显。结论:肝苏能减轻实验性大鼠肝纤维化的肝细胞损伤,降低肝组织MDA含量,抑制HSC活化和肝内胶原合成,具有抗氧化和抗纤维化作用。
- 曲颖宗蕾沈镭王燕徐铭益刘梅窦爱霞陆伦根
- 关键词：肝苏氧化性应激
- 多烯磷脂酰胆碱对人肝星状细胞增殖和氧应激及转化生长因子β1表达的影响被引量：10
- 2007年
- 多烯磷脂酰胆碱（PPC）具有明显的抗氧化、抗纤维化、抑制HSC活化及保护肝细胞等功效。我们以人肝细胞和人HSC为研究对象，从细胞水平研究PPC对细胞增殖、氧应激和细胞因子的影响。
- 刘梅郑瑞丹窦爱霞陈尉华房静远曾民德陆伦根
- 关键词：磷酰胆碱氧化性应激转化生长因子Β肝星状细胞
- 还原型谷胱甘肽对人肝星状细胞增殖和氧应激及转化生长因子β1表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对人肝细胞和肝星状细胞(HSC)LX-2细胞株增殖和氧应激及转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法分别用浓度为0.5～50 mmol/L和浓度为0.5～10 mmol/L的GSH培养肝细胞和HSC,MTT法检测GSH对肝细胞和HSC增殖的影响。用次氮基三乙酸铁(Fe-NTa)和GSH共同培养肝细胞和HSC,检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。用高(5.0 mmol/L)、中(2.5 mmol/L)、低(0.5 mmol/L)3个浓度的GSH培养HSC,酶联免疫吸附试验和荧光实时定量PCR方法检测TGF-β1蛋白和mRNA表达水平。结果在2.5～10 mmol/L浓度范围内,GSH可促进肝细胞增殖,各浓度GSH对HSC增殖均未见影响。GSH可增加肝细胞和HSC的超氧化物歧化酶活力,降低其丙二醛含量,同时可抑制HSC的TGF-β1表达。结论GSH可促进肝细胞增殖,保护肝细胞和HSC免受氧应激损伤,抑制HSC分泌TGF-β1,显示其具有肝细胞保护、抗氧化和抗肝纤维化作用。
- 刘梅陆伦根窦爱霞陈尉华郑瑞丹曾民德房静远
- 关键词：星形细胞氧化性应激转化生长因子Β1
- 肝脂肪变与慢性丙型肝炎相关性研究进展被引量：5
- 2006年
- 窦爱霞陆伦根曾民德
- 关键词：慢性丙型肝炎肝脂肪变慢性肝病肝炎相关性持续病毒学应答干扰素-Α
- 大鼠非酒精性脂肪性肝病与内质网应激关系的研究被引量：1
- 2009年
- 目的通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）模型，探讨内质网应激（ERS）在NAFLD中的作用。方法36只雄性SD大鼠分为对照1组（n=8）、对照2组（n=8）、模型1组（n=10）和模型2组（n=10）。对照组大鼠给予普通饲料，模型组大鼠则喂饲高脂饲料。分别于第12周末处死对照1组和模型1组，第20周末处死对照2组和模型2组大鼠。测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）水平。H—E和Masson染色观察肝组织脂肪变、炎症和纤维化的变化。实时定量PCR测定肝组织内GRP78、CHOP及procaspase-12 mRNA表达情况。Western印迹法检测肝组织内procaspase-12和caspase-12蛋白的变化。结果第12周末，模型1组大鼠ALT、AST、ALP、TC及LDL水平均较对照1组显著增高（P〈0．01），而HDL水平显著降低（P〈0．01）；第20周末模型2组大鼠TC和LDL水平较模型1组显著增加（P〈0．05）。与对照1组相比，模型1组肝组织的脂肪变和炎症程度均明显增加（P值均〈0．01）；模型2组肝组织的脂肪变、炎症程度和纤维化分期较对照2组均明显增加（P值均〈0．01），炎症程度和纤维化分期较模型1组明显加重（P值分别〈0．05和0．01）。模型组大鼠肝组织GRP78、CHOP及procaspase-12 mRNA水平在第12周末及第20周末时与对照组比较差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。模型组caspase-12及其前体蛋白水平与对照组相比也无显著变化（P值均〉0．05）。结论成功建立高脂饮食大鼠NAFLD模型。研究中未发现ERS，提示此模型中ERS诱导的肝脏损伤可能未参与NAFLD的发病机制。
- 窦爱霞潘浩宗蕾陆伦根
- 关键词：脂肪肝内质网疾病模型动物
- 脂肪性肝病形成中的免疫因素被引量：1
- 2006年
- 脂肪性肝病是肝细胞发生脂肪变性的一类疾病的总称，可分为酒精性脂肪性肝病（AFLD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）两大类。脂肪性肝病的发生和发展影响因素较多，至今尚未完全阐明，目前认为肝源性及外源性（尤其是脂肪源性）的细胞因子与胰岛素抵抗、氧应激和脂质过氧化等共同促进了脂肪肝的发生发展。
- 窦爱霞陆伦根
- 关键词：脂肪性肝病免疫因素发病机制
- 甘草酸二铵脂质配位体治疗高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病疗效观察被引量：4
- 2009年
- 潘浩窦爱霞张燕华万坚张慧宗蕾陆伦根
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病高脂饮食疗效观察NAFLD发病机制
