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石海梅

作品数:6 被引量:17H指数:3
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇氢气
  • 3篇休克
  • 3篇血性
  • 3篇失血
  • 3篇失血性
  • 3篇失血性休克
  • 3篇肺损伤
  • 2篇吸入
  • 2篇急性肺损伤
  • 1篇休克大鼠
  • 1篇休克复苏
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症反
  • 1篇炎症反应
  • 1篇影响及作用
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇照射
  • 1篇照射治疗
  • 1篇普瑞巴林

机构

  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 2篇哈尔滨医科大...

作者

  • 6篇石海梅
  • 4篇刘金锋
  • 3篇周华成
  • 3篇贾雅蕊
  • 2篇王雅
  • 1篇曹净净
  • 1篇刘金锋

传媒

  • 1篇中国疼痛医学...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇疑难病杂志
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
氢分子治疗缺血/再灌注损伤的研究进展
2013年
背景活性氧在缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion,I/RI)中发挥重要作用。越来越多的研究表明氢气(hydrogen,H:)通过选择性清除活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)保护各种细胞、组织、器官免受氧化损伤。目的分析总结氢对I/R损伤的治疗作用及其可能机制,为更好地认识H2并将其应用于临床奠定基础。内容H2对I/RI的作用机制并不明确,就H:对各器官I/RI的治疗及可能机制进行阐述,并对H2作为一种治疗性气体在医学方面的应用前景做出展望。趋向H2治疗I/RI具有广阔的临床应用前景,但为了识别H:作用的确切机制及验证H2在临床上的治疗潜力还有很多工作要做。
石海梅刘金锋
关键词:氢分子缺血再灌注活性氧簇
氢气吸入对失血性休克肺损伤的影响及作用机制
石海梅
氢气对失血性休克大鼠急性肺损伤的影响被引量:7
2013年
目的探讨氢气对失血性休克复苏诱导大鼠急性肺损伤的影响。方法按照随机数字表法将24只雄性SD大鼠均分为假手术组、模型组、氢气治疗组,采用缺血1h再灌注2h制备大鼠压力控制型失血性休克复苏模型,模型动物在制模过程中吸人50%氧气-50%氮气,氢气治疗组再灌注开始前10min改为吸入2%氢气-48%氮气-50%氧气直至复苏结束。于放血前、休克1h和再灌注1h、2h取血,检测动脉血氧分压(PaO2);实验结束时取血和肺组织标本,检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,以及肺湿/干质量比值(w/D)、肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性,并观察肺组织病理学改变。结果再灌注结束后,与模型组相比,氢气治疗组可明显减轻肺水肿(肺W,D比值:4.72±0.12比4.94±0.14,P〈0.05),抑制氧化应激[MDA(nmol/mg):0.55±0.09比0.72±0.08,P〈0.05],增强抗氧化酶活性[SOD(U/mg):79.53±14.33比59.55±9.07,P〈O.05],减少促炎因子释放[TNFα(ng/L):55.58±10.06比66.58±5.17,IL6(ng/L):23.00±2.77比27.09±2.46,P〈0.05]及中性粒细胞浸润[MPO(U/g):1.05±0.18比1.40±0.14,P〈0.05],减轻肺组织病理学损伤,改善肺功能[Pa02(mmHg,1mmHg=0.133kPa):146.3±22.1比123.6±16.0,P〈0.05]。结论氢气治疗可减轻失血性休克复苏诱导的急性肺损伤。
石海梅周华成贾雅蕊王雅刘金锋
关键词:氢气失血性休克急性肺损伤
氢气医学的临床应用进展
2013年
氢是自然界最丰富的元素,约占宇宙物质的75%,氢气是一种无色、无味、无嗅的双原子气体,高度易燃。过去大部分学者一直认为氢气是一种生理性惰性气体,像氮气一样不与体内任何物质发生反应。1975年Dole等发现将小鼠放于高压氢气舱内,能通过抗氧化作用抑制皮肤肿瘤的生长,但是因为高压氢气不能作为常规治疗手段应用于临床,并未引起学术界的重视。
石海梅刘金锋
关键词:氢气
吸入氢气对休克复苏大鼠急性肺损伤的影响被引量:4
2014年
目的观察吸入2%氢气对大鼠失血性休克复苏诱导的急性肺损伤的影响。方法 24只SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S组)、休克组(C组)、H2组(H组)。C组和H组通过缺血60min再灌注120min制作大鼠压力控制型失血性休克复苏模型;S组只进行气管插管、股动静脉穿刺;C组全程吸入50%O2-50%N2混合气,H组灌注开始前10min改为吸入2%H2-48%N2-50%O2混合气至灌注结束。于放血前(T0)、放血15min(T1)、休克60min(T2)、复苏15min(T3)、再灌注60min(T4)和120min(T5)时记录MAP,并于T0、T2和T5时采集动脉血行血气分析。实验结束时取血和肺组织标本,检测肺湿干比(W/D)、核转录因子(NF-κB)p65的表达、血浆中TNF-α水平及肺组织病理学变化。结果不同时点三组大鼠MAP差异无统计学意义。与T0时比较,T2时C组和H组PaO2、PaCO2;T5时C组PaO2和C组、H组PaCO2明显降低(P<0.05)。与S组比较,T2时C组和H组PaO2、PaCO2;T5时C组PaO2和H组PaCO2明显降低(P<0.05)。与C组比较,T5时H组PaO2明显升高(P<0.05),H组肺泡腔炎性细胞浸润、肺泡壁充血及水肿减轻,肺实变组织减少。与C组比较,H组血浆TNF-α和IL-6降低,肺组织W/D、损伤评分和NF-κBp65评分明显降低(P<0.05)。结论吸入2%H2可减轻大鼠失血性休克复苏诱导的急性肺损伤。
石海梅周华成刘金锋王雅曹净净贾雅蕊
关键词:氢气失血性休克急性肺损伤炎症反应
普瑞巴林联合超激光照射治疗糖尿病神经病理性疼痛的临床疗效观察被引量:6
2012年
目的:观察普瑞巴林联合超激光照射治疗糖尿病神经病理性疼痛的疗效和安全性。方法:60例下肢糖尿病神经病理性疼痛患者随机均分为普瑞巴林低剂量组(A组,150 mg/d)、普瑞巴林高剂量组(B组,300 mg/d)、低剂量联合超激光照射组(C组)和高剂量联合超激光照射组(D组)。联合组在药物治疗基础上每日行超激光照射一次,4周后停止超激光治疗,各组患者继续按原剂量及方法服用普瑞巴林4周后随访。观察治疗前、治疗2周、4周及8周时疼痛视觉模拟评分(visualanalogue scale,VAS)变化及不良反应。结果:四组患者治疗2周及4周后VAS均明显降低(P<0.05),且B、C两组的VAS评分均较A组低(P<0.05),较D组高(P<0.05);B、C两组VAS评分差异无统计学意义。治疗8周时VAS评分较治疗前明显降低(P<0.05),同剂量普瑞巴林组VAS评分差异无统计学意义。不良反应主要为眩晕和嗜睡。B、D两组总不良反应发生率高于A、C组(P<0.05)。B组和D组,A组和C组比较,总不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:超激光照射可作为普瑞巴林治疗糖尿病神经病理性疼痛的一种辅助手段,近期效果较好。
石海梅贾雅蕊周华成刘金锋
关键词:普瑞巴林超激光照射
共1页<1>
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