王丽
- 作品数：131 被引量：532H指数：11
- 供职机构：山西医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西高校科技研究开发项目山西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>
- DA-JC1改善β-淀粉样蛋白31-35所致昼夜节律紊乱研究被引量：1
- 2018年
- 目的 观察新型胰高血糖素受体/葡萄糖依赖性促胰岛素受体双受体激动剂DA-JC1对β-淀粉样蛋白31-35（Aβ31-35）引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱以及小鼠海马HT22神经细胞period1基因/蛋白表达异常的影响.方法 （1）选取6-8周龄雄性C57BL/6小鼠进行跑轮行为学实验,分析DA-JC1在改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱中的作用.（2）选取HT22神经细胞,采用随机数字表法将其分为对照组、Aβ31-35组、DA-JC1预处理组、DA-JC1组（各组n=4）,采用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞的存活率.采用实时荧光定量PCR方法检测各昼夜时间的时间点period1基因表达水平,通过蛋白质印迹方法检测period1差异最大昼夜时间的period1蛋白表达水平,观察DA-JC1对Aβ31-35引起的小鼠海马HT22神经细胞period1表达异常的影响.结果 （1）与对照组相比,Aβ31-35引起小鼠自由运转周期显著延长[（23.80±0.06）h与（23.54 ±0.07）h,t=0.265,P=0.010],DA-JC1预处理后显著缩短了Aβ31-35引起的自由运转周期延长[（23.61 ±0.06）h,t=0.193,P=0.047].（2）与对照组相比,5μmol/L Aβ31-35可引起HT22细胞存活率显著降低（78.7％±3.4％与100.0％±3.6％,t=12.393,P=0.005）,而DA-JC1预处理1h后细胞存活率明显回升（89.2％±2.3％,=9.748,P=0.048）.（3） Aβ31-35导致HT22细胞period1表达异常,表现在昼夜时间12时（period1基因：0.58±0.04;period1蛋白：0.74±0.07）较对照组（period1基因：1.00±0.09,=0.419,P=0.001;period1蛋白：1.01±0.07,t=0.221,P=0.007）表达显著降低,DA-JC1可以逆转Aβ31-35在昼夜时间12时诱导的HT22细胞period1表达水平降低（period1基因：0.79 ±0.11,t=0.279,P=0.024;penod1蛋白：0.99±0.05,t=0.226,P=0.009）.结论 DA-JC1可以有效缓解Aβ31-35所致C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱,同时可以有效改善Aβ31-35所致HT22细胞中period1表达异常.
- 张蕊原媛赵今任亚楠王昌图王丽王晓晖
- 关键词：昼夜节律淀粉样蛋白胰高血糖素样肽1生物钟
- Exendin-4改善Aβ31-35所致小鼠海马HT22神经细胞Per2节律基因/蛋白异常表达被引量：3
- 2017年
- 目的探讨Exendin-4对β淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)所致HT22细胞Per2节律基因/蛋白表达的影响及机制。方法 HT22细胞分为Aβ31-35处理组(0,2.5,5.0,10.0μmol/L),Exendin-4单独处理组,Exendin-4预处理组,Exendin-4+Exendin(9-39)预处理组,Exendin-4+Exendin(9-39)处理组,Exendin(9-39)单独处理组,以完全培养基培养的细胞为对照组。光镜下观察HT22细胞形态,MTT法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测Per2基因的表达,免疫荧光染色观察GLP-1R及PER2蛋白表达。结果 5,10μmol/L Aβ31-35处理后,细胞存活率较对照组显著降低(P<0.05)。Exendin-4预处理后,5μmol/L Aβ31-35引起的细胞形态结构的改变明显改善,细胞存活率显著提高(P<0.05)。Exendin-4预处理后,Per2基因/蛋白表达在CT(circadian time)16时较Aβ31-35处理显著提高(P<0.05);Exendin-4+Exendin(9-39)处理后,GLP-1R表达在CT16时较Exendin-4处理显著降低(P<0.05)。Exendin-4+Exendin(9-39)预处理后,CT16时PER2蛋白荧光强度较Exendin-4预处理显著降低(P<0.05)。结论Exendin-4可能通过上调GLP-1R,改善Aβ31-35所致HT22细胞Per2节律基因/蛋白异常表达。
- 王晓晖李亚蒙王丽赵学玲原媛徐云云
- 关键词：EXENDIN-4
- PCR法检测尿液中淋球菌被引量：2
- 2008年
- 淋病的早期诊断对淋病的防治有着重要意义。传统的诊断方法——培养法以分泌物为检测标本，会给患者造成痛苦和不便，在一定程度上限制受检人群。随着分子生物学和检测技术的发展，PCR检测淋球菌的敏感性和特异性有了提高，同时允许使用一些无创性方法收集标本——以尿液为标本进行核酸扩增试验。目前国外在这方面研究较多，常采用PCR和连接酶链反应方法，敏感性介于42．3％～94．6％。国内也研制许多淋球菌PCR检测试剂盒，但检测标本通常是尿道分泌物，尚无以尿液为检测标本的研究。本实验探讨两种检测尿液中淋球菌的PCR方法。
- 王艳青王丽刘全忠
- 关键词：尿液淋球菌
- 《中国医学伦理学》期刊文献分析研究——纪念《中国医学伦理学》杂志创刊30周年被引量：2
- 2018年
- 《中国医学伦理学》杂志发扬特色,提高学科对现实问题的关注度,推出"探索与争鸣""医患关系""临床伦理""科研伦理""医德教育""医学人文"等栏目。基于文献分析方法,主要从文献作者及机构、关键词、基金资助、被引用频次以及影响力等方面,对《中国医学伦理学》自1990年4月中国知网能查询开始至2017年12月刊载文献资料进行定量方法和定性方法的综合分析,结果表明:第一,期刊所载论文具有较高的学术价值;第二,期刊内容主要以医学人文、医学伦理与医学教育综合为主;第三,期刊文献应用性强;第四,期刊在同类期刊中的影响力较高。
- 王丽王洪奇
- 关键词：医学伦理学
- 自噬在阿尔茨海默病生物节律紊乱中的降解水平及机制研究
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发生主要累及中枢神经系统,临床表现除进行性认知功能障碍以外,早期便出现明显的生物节律紊乱,包括睡眠周期与质量的改变,其典型的病理特征是神经细胞内出现淀粉样β蛋...
- 于倩倩王丽徐云云王晓晖
- 关键词：阿尔茨海默病生物节律自噬
- 槲皮素抑制p53表达改善过氧化氢诱导的神经细胞死亡被引量：1
- 2023年
- 目的 研究槲皮素对过氧化氢(H_(2)O_(2))引起的神经细胞损伤的潜在保护作用及机制。方法 为模拟脊髓损伤后神经细胞出现的缺氧损伤,使用不同浓度的H_(2)O_(2)(0,100,200,300,400,500,600,700μmol/L)对SH-SY5Y细胞进行干预8 h,采用CCK-8试剂检测细胞存活率,并结合显微镜下观察,摸索H_(2)O_(2)造模的最佳浓度。使用不同浓度(10,25,50,100,200μmol/L)的槲皮素(quercetin,QUE)对SH-SY5Y细胞进行预处理4 h,再予以H_(2)O_(2)造模处理,通过CCK-8法检测细胞存活率。使用生物信息技术预测槲皮素改善脊髓损伤后神经细胞缺氧损伤的可能作用靶点,首先在TCMSP数据库中筛选槲皮素的作用靶点,同时在5个疾病相关数据库检索与脊髓损伤相关靶点基因,筛选获得槲皮素和脊髓损伤的共同靶点,对靶点蛋白进行PPI蛋白互作分析,并利用Cytoscape中的cytoNCA进行关键靶点的筛选。为进一步验证预测的靶点是否参与槲皮素对神经细胞缺氧损伤的改善作用,将SH-SY5Y细胞分为control组、H_(2)O_(2)组(400μmol/L H_(2)O_(2)作用8 h)以及QUE组(100μmol/L QUE预处理4 h后再予以H_(2)O_(2)干预),使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同分组p53蛋白的表达水平。为验证p53蛋白在槲皮素干预H_(2)O_(2)诱导的神经细胞损伤中的作用,使用慢病毒感染SH-SY5Y细胞以构建p53蛋白敲低的细胞稳转株以及病毒空白载体对照(shRNA-NC),将携带慢病毒的SH-SY5Y细胞分为shRNA-NC组、shRNA+H_(2)O_(2)组和shTP53+H_(2)O_(2)组,shRNA+H_(2)O_(2)组在感染病毒空载的基础上予以H_(2)O_(2)干预,shTP53+H_(2)O_(2)组在成功感染p53敲低慢病毒的基础上再给予H_(2)O_(2)处理8 h,利用CCK-8检测不同分组细胞的存活率变化。结果 300,400,500,600,700μmol/L H_(2)O_(2)对SH-SY5Y细胞造成不同程度的损伤,细胞存活率随着H_(2)O_(2)浓度的升高而降低(P<0.05),浓度为400μmol/L的H_(2)O_(2)持续作用8 h能够造成SH-SY5Y细胞近半数死亡(P
- 徐梦如张稳稳牛晓辰马明霞周秀雅龙瑶琳李晨赵亚平王丽王丽
- 关键词：槲皮素神经细胞P53
- 电荷转移分光光度法测定加替沙星含量被引量：5
- 2006年
- 目的采用电荷转移分光光度法测定加替沙星胶囊的含量。方法利用加替沙星与对硝基酚在水溶液中发生反应生成稳定的电荷转移络合物,在400.0 nm有最大吸收,用分光光度法测定加替沙星胶囊的含量。结果加替沙星的含量在1.00-35.00μg/ml范围时,加替沙星的浓度与吸光度呈良好的线性关系(r=0.9992),平均回收率为(101.6±1.4)%,相对标准偏差为1.4%(n=9)。结论本法操作准确、简便,灵敏度高,可作为加替沙星胶囊的含量测定方法。
- 王丽张爱平彭小丽
- 关键词：加替沙星硝基酚类
- 雷帕霉素改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱被引量：1
- 2019年
- 目的:观察大环内酯类抗生素雷帕霉素(Rapa)对β-淀粉样蛋白31-35(Aβ31-35)引起的C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱及小鼠海马神经元细胞系HT22中Per2表达异常的影响。方法:选取6～8周雄性C57BL/6小鼠进行跑轮行为学实验,分析Rapa在改善Aβ31-35所致小鼠昼夜节律紊乱中的作用。将HT22神经细胞随机分为对照组、Aβ31-35组、Rapa预处理组和Rapa单独处理组,CCK-8法检测细胞活力。采用real-time PCR法检测上述各组细胞于circadian time(CT)4、CT8、CT12、CT16、CT20和CT24的Per2 mRNA表达水平,通过Western blot方法检测Per2 mRNA表达差异最大时点CT16的PER2蛋白表达水平。结果:与对照组相比,Aβ31-35引起小鼠昼夜节律紊乱,自由运转周期显著延长;Rapa预处理后,小鼠的昼夜节律紊乱情况有所改善,自由运转周期显著降低。Aβ31-35引起HT22细胞活力显著降低且具有剂量依赖性;Rapa预处理后有效逆转Aβ31-35诱导的HT22细胞存活率下降(P<0.05)。经Aβ31-35处理后,HT22细胞Per2的mRNA水平在CT16处较对照组明显降低;Rapa预处理后Per2的mRNA异常表达得到显著改善。与对照组相比,Aβ31-35组CT16时Per2蛋白水平显著降低;与Aβ31-35组相比,Rapa预处理组Per2蛋白水平在一定程度上升高(P<0.05)。结论:Rapa可以有效缓解Aβ31-35所致C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱,并有效改善Aβ31-35所致HT22细胞中Per2的异常表达。
- 王昌图张蕊原媛赵今任亚楠王丽王晓晖
- 关键词：昼夜节律雷帕霉素
- 遗传性完全白甲1例被引量：2
- 2013年
- 患者男，18岁。因指、趾甲颜色变白半年于2011年9月22日来我院皮肤科就诊。患者于半年前发现手指甲和足趾甲完全呈白色，无光泽。既往无外伤、结核、肝炎等疾病。无刺激性物质和重金属物质接触史。患者的姐姐、父亲、堂叔和五爷爷均有类似表现。，父母非近亲结婚。
- 张慧王丽潘智慧贾真李敬敏马彦
- 关键词：遗传性
- 尖锐湿疣患者外周血单一核细胞中干扰素调节因子7和Toll样受体9mRNA的表达被引量：2
- 2011年
- 目的探讨干扰素调节因子7、Toll样受体9在尖锐湿疣发病中的作用及临床意义。方法采用逆转录聚合酶链反应检测25例尖锐湿疣患者外周血单一核细胞中干扰素调节因子7、Toll样受体9mRNA的水平，20例正常人作对照。结果尖锐湿疣患者外周血单一核细胞中干扰素调节因子7与Toll样受体9mRNA表达水平均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。结论尖锐湿疣患者外周血中干扰素调节因子7、Toll样受体9表达升高。
- 刘玉王丽王玉丽
- 关键词：TOLL样受体9外周血单一核细胞干扰素调节因子尖锐湿疣聚合酶链反应检测MRNA表达
