黎智
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点实验室开放基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经晶状体后囊膜玻璃体腔注射曲安奈德联合白内障超声乳化术治疗白内障合并黄斑水肿被引量：1
- 2010年
- 目的探讨通过一次性手术在进行白内障超声乳化联合人工晶状体植入术术中经晶状体后囊膜向玻璃体腔注射曲安奈德(TA)治疗白内障合并黄斑水肿的安全性和有效性。方法对20例(23只眼)实施白内障超声乳化联合人工晶状体植入术,术中经晶状体后囊膜向玻璃体腔注射TA 4 mg/0.1 ml,观察手术前和手术后第1周、1、3、6个月患者的最佳矫正视力(BCVA)及眼压变化,并通过相干光断层扫描仪(OCT)测量黄斑中央凹厚度(CFT)的变化。结果 23只眼平均LogMAR BCVA与术前相比均有显著提高(P<0.05)。手术后1周、1、3、6个月黄斑中央凹平均厚度与手术前相比,差别有统计学意义(P<0.05)。23只眼中有3只眼(13.0%)于术后1个月出现暂时性眼压升高,予以局部用药后眼压正常。23只眼中无玻璃体积血、视网膜脱离和感染性眼内炎等严重并发症发生。结论在一次手术中采用经晶状体后囊膜玻璃体腔注射TA联合白内障超声乳化术治疗白内障合并黄斑水肿是安全、有效的。
- 黎智邢怡桥赵晓辉
- 关键词：白内障超声乳化术黄斑水肿曲安奈德
- 早产儿视网膜病变发病机制及防治策略
- 邢怡桥陈长征贺涛叶美红徐永红郑红梅周炼红黎智晏颖苏钰
- 该课题为国家自然科学基金和和湖北省自然科学基金资助项目。从基础和临床两个方面系统开展了有关早产儿视网膜病变(ROP)的发病机制以及临床防治的研究工作。基础研究方面方面：从体外细胞培养、在体动物实验等多层面、多角度的开展有...
- 关键词：
- 关键词：早产儿流行病学
- 15-脂氧合酶-1基因转移抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的观察15-脂氧合酶-1（15-LOX-1）基因转移对氧诱导小鼠视网膜新生血管的抑制作用。方法7日龄C57BL／6J小鼠96只，随机分为正常对照组、氧诱导视网膜病变（OIR）模型组、基因治疗组和空白载体组。将小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为（75±2）％的氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d，建立OIR模型。小鼠出生后第12天基因治疗组玻璃体腔注射携带增强型绿色荧光蛋白（EGFP）和小鼠15-LOX-1基因的重组腺病毒（Ad-15-LOX-1—EGFP）载体1p1；空白载体组注射等量携带EGFP的重组腺病毒（Ad—EGFP）载体。注射后第2天行视网膜铺片荧光显微镜观察EGFP的表达。注射后第5天行免疫荧光染色法、实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹法检测15-LOX-1基因转染视网膜的表达；视网膜铺片观察视网膜血管变化，测量视网膜无灌注区和新生血管的相对面积；石蜡切片苏木精-伊红染色并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。结果Ad-15-LOX-1-EGFP注射第2天，视网膜铺片上观察到EGFP的表达。免疫荧光染色结果显示，15-LOX-1基因转染视网膜主要表达在外丛状层、内核层和神经节细胞层。基因治疗组15-LOX-1蛋白和mRNA表达水平明显高于OIR模型组和空白载体组，差异有统计学意义（t蛋白表达水平-22．74、24．13，tmRNA表达水平-12．51、13．40；P〈0．01）；基因治疗组视网膜无灌注区和新生血管面积较OIR模型组和空白载体组显著减小，差异有统计学意义（t无血管区面积=16．22、14．31，t新生血管面积=9．97、9．07；P（0．01）；基因治疗组中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核与0IR模型组和空白载体组比较明显减少，差异有统计学意义（f-14．25、11．62，P（0．01）。结论15-LOX-1基因转移不仅可以减少氧诱导小鼠视网膜无灌注区面积，并且对视网膜新生血管有显著的抑制作用�
- 黎智贺涛杜珂陈长征邢怡桥
- 关键词：视网膜新生血管化基因转移技术
- 15-脂氧合酶-1过表达抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨15-脂氧合酶-1（15-LOX-1）过表达抑制氧诱导小鼠视网膜新生血管的作用及其机制。方法实验研究。将88只7日龄C57BL／6J小鼠随机分为正常对照组、诱导模型组、基因治疗组和空白载体组，每组22只。将小鼠与哺乳母鼠共同置于氧浓度为75％±2％的氧箱内饲养5d后转移至正常氧环境中饲养5d，建立氧诱导视网膜病变（OIR）模型。小鼠出生后第12天，基因治疗组玻璃体腔注射Ad-15-LOX．1-EGFP1-0txl；空白载体组注射等量Ad—EGFP。注射后第5天行实时荧光定量PCR和免疫印迹法分别检测视网膜15-LOX-1、过氧化物酶增殖活化受体1（PPAR．^y）、血管内皮生长因子一A（VEGF—A）和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）的mRNA和蛋白表达；行FITC．dextran荧光素造影视网膜铺片观察并测量视网膜无灌注区和新生血管的相对面积；行石蜡切片HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。分别采用秩和检验和单因素方差分析进行组间数据的比较。结果基因治疗组15一LOX一1和PPAR一-,／mRNA及蛋白表达水平（15一LOX．1：2．17±0．25，1．45±0．10；PPAR一1：2．12±0．29，0．85±0．03）明显高于诱导模型组（15一LOX一1：0．62±0．03，0．66±0．04；PPAR一1：0．67±0．18，0．48±0．03）和空白载体组（15一LOX一1：0．51±0．14，0．57±0．03；PPAR一1：1．07±0．09，0．52±0．02）（t15_1．（】x-1=12．511、13．402，P值均〈0．01；tPPAR_r=9．420、6．813，P值均〈0．01）；与之相反，基因治疗组VEGF—A和VEGFR-2mtlNA及蛋白表达水平（VEGF—A：0．87±0．07，0．34±0．01；VEGFR一2：1．02±0．12，0．45±0．03）明显低于诱导模型组（VEGF—A：3．49±0．53，0．74±0．04；VEGFR一2：2．28±0．44，0．82±0．01）和空白载体组（VEGF—A：2．30±0．25，0．69±0．02；VEGFR-2：1．88±0．16，0．76±0．03）（tvEcF_A=10．662、5．843�
- 黎智贺涛杜珂邢怡桥
- 关键词：视网膜新生血管化PPARY血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2
- ILK在氧诱导视网膜病变小鼠模型视网膜组织中的表达被引量：1
- 2012年
- 背景研究表明，整合素连接激酶（ILK）在新生血管形成过程中发挥重要作用，目前ILK在其他组织器官新生血管形成过程中的机制已有报道，但少有其与视网膜新生血管形成关系的研究。目的探讨ILK在氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型视网膜新生血管形成和退化过程中的表达及其意义。方法选用7日龄健康清洁级C57BL／6J小鼠128只，按随机数字表法分为正常对照组和OIR模型组。将小鼠与哺乳母鼠共同置于体积分数（75±2）％氧的玻璃氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d，建立小鼠OIR模型，正常对照组在正常氧环境中饲养21d。取OIR模型组和正常对照组出生后第17天小鼠各5只制备视网膜切片，进行苏木精一伊红染色，检测每张切片中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。取出生后第12、14、17、21天OIR模型组和正常对照组小鼠各4只分别制备视网膜切片和视网膜铺片，应用ADP酶组织化学法动态观察视网膜新生血管形成和退化过程；采用免疫组织化学法、实时定量聚合酶链反应（real—timePCR）法和Westernblot法检测ILK蛋白及其mRNA在小鼠视网膜中的表达情况。结果OIR模型组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核计数为（45．64＋12．17）个，正常对照组为（0．35±0．14）个，两组间差异有统计学意义（t：22．85，P〈0．05）。视网膜铺片结果显示，OIR模型组小鼠第14天视网膜新生血管开始出现，与同龄正常对照组小鼠视网膜血管比较，出生后17d小鼠新生血管形成和血管走行异常等达到高峰，至21d时新生血管开始退化。免疫组织化学检测显示，ILK主要表达于视网膜神经节细胞层、内核层、内丛状层和光感受器层。Real—timePCR和Westernblot结果表明，OIR模型组第12、14、17、21天ILKmRNA在视网膜中的表达水平为（1．00±0．22）、（1．85±0．17）、（1．58±O．43）
- 黎智邢怡桥贺涛杜珂
- 关键词：整合素连接激酶视网膜新生血管
- CREB1在氧诱导视网膜病变小鼠模型中的表达变化
- 2014年
- 目的 研究CREB1在氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型视网膜新生血管形成中的表达变化,探寻视网膜新生血管形成的可能机制.方法 实验研究.选用7日龄健康清洁级C57BL/6J小鼠134只,随机分为正常对照组（67只）和OIR模型组（67只）.将小鼠与哺乳母鼠共同置于（75±2）％氧环境内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立小鼠OIR模型,17日龄的OIR鼠在空气中再继续饲养4d,正常对照组在正常氧环境中饲养21 d.出生后第17 d时取OIR模型组和正常对照组小鼠制备视网膜切片HE染色法和FITC-dextran心脏灌注视网膜铺片法观察视网膜新生血管情况,以及视网膜组织冰冻切片免疫荧光染色观察P-CREB1表达情况.取2组鼠第7、9、12、14、17、21 d的视网膜采用实时定量聚合酶链反应（real-time PCR）法和Western Blot法检测CREB1mRNA和蛋白在小鼠视网膜中的表达情况.数据分析采用独立样本t检验和两因素方差分析方法,两两比较采用Bonferronipost-test检验.结果 17 d时OIR模型组较正常对照组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显增加（t=1 1.31,P＜0.05）,且模型组视网膜新生血管区及无灌注区面积分别为（21.40±2.72）％和（30.61±3.12）％.与正常对照组相比,模型组小鼠视网膜中可见大量P-CREB1蛋白荧光,主要表达在内核层和神经节细胞层.Real-time PCR和Western Blot结果表明,正常对照组第7、9、12、14、17天的CREB1mRNA和蛋白在视网膜中的表达水平逐渐升高,21 d时开始出现下降的趋势;在各相应时间点OIR模型组里的CREB1相对表达量除第7天外,其余时间点均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 CREB1的表达水平与视网膜新生血管的形成存在时空对应关系,CREB1的高表达可能参与了OIR模型中视网膜新生血管的形成过程.
- 温臣婷贺涛邢怡桥黎智焦康为
- 关键词：氧诱导视网膜病变视网膜新生血管化
- 抑制光损伤人视网膜色素上皮细胞血管内皮生长因子A的表达对趋化因子受体3配体表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 观察抑制光损伤人视网膜色素上皮（RPE）细胞血管内皮生长因子A（VEGF-A）的表达对趋化因子受体3（CCR3）配体嗜酸细胞活化趋化因子（eotaxin）表达的影响.方法 体外培养人RPE细胞,取第8～12代生长良好的传代细胞用于实验.将同代细胞随机分为正常对照组、光照损伤组和光照干预组.采用波长400 nm的蓝色节能灯以（600±100） Lux持续光照RPE细胞12h建立光损伤模型,光照干预组采用0.125 mg/ml的VEGF-A受体拮抗剂雷珠单抗处理光损伤的RPE细胞;正常对照组以锡箔纸包裹细胞培养皿避光培养.结束光照24 h时,应用实时聚合酶链反应、酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测3组细胞中VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3及核因子（NF）-κB的mRNA和蛋白表达情况.结果 光照损伤组VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表达较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义（P＜0.05）.光照干预组VEGF-A、eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3、NF-κB的mRNA和蛋白表达较光照损伤组明显降低,差异也有统计学意义（P＜0.05）.结论 抑制光损伤后人RPE细胞VEGF-A的表达可以下调CCR3配体eotaxin的表达,其机制可能与阻断转录因子NF-κB的激活有关.
- 潘颖喆邢怡桥陈长征黎智王慧李璐苏钰
- 关键词：视网膜色素上皮血管内皮生长因子A
