魏敏
- 作品数：11 被引量：23H指数：3
- 供职机构：新疆军区更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电气工程生物学经济管理更多>>
- 降钙素基因相关肽对肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖(LPS)引起的肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)损伤的保护作用。方法:分离培养大鼠AT-Ⅱ,LPS复制AT-Ⅱ损伤模型,给予不同剂量(1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L)的CGRP进行治疗,通过观察不同时间点细胞培养液上清中LDH、AKP、MDA、总磷脂(TPL)水平及细胞培养液上清的表面张力(ST)变化,研究CGRP对LPS引起的AT-Ⅱ损伤的保护作用。结果:不同剂量、不同时间点条件下,CGRP均可减轻LPS引起的细胞培养液上清LDH、AKP活性及MDA含量的升高,且呈明显的剂量依赖性。LPS可使细胞培养液上清中ST水平升高、TPL含量降低,CGRP在不同剂量、不同时间点均可抑制LPS引起的细胞培养液上清中ST的升高及TPL含量降低,在本实验范围内剂量依赖性明显。结论:ANP可显著减轻LPS引起的AT-Ⅱ损伤,促进肺表面活性物质(PS)的合成、分泌,且该作用有明显的剂量依赖性。
- 刘慧琳魏敏刘涛
- 关键词：呼吸窘迫综合征成人降钙素基因相关肽
- 心房钠尿肽对肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨心房钠尿肽(ANP)对脂多糖(LPS)引起肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)损伤的治疗作用。方法:分离培养AT-Ⅱ,以LPS复制大鼠AT-Ⅱ损伤模型,分别给予10-6、10-7、10-8mol/L等不同剂量的ANP进行治疗,通过观察4h、12h、24h等时点细胞培养上清液中LDH、MDA、AKP、总磷脂(TPL)水平及细胞培养上清液的表面张力(ST)变化,研究ANP对LPS引起的AT-Ⅱ损伤的治疗作用。结果:在不同剂量、不同时点条件下,各ANP组细胞培养上清液LDH、AKP活性及MDA含量均明显低于LPS组,呈明显的剂量依赖性和时间依赖性,以高剂量组(10-6)和12h时点疗效最佳。以12h时点为例,细胞培养上清液中AKP活性为:control(43.5±10.4)U/L,LPS(98.1±16.4)U/L,LPS+ANP(10-6)(46.4±10.5)U/L,LPS+ANP(10-7)(60.7±9.5)U/L,LPS+ANP(10-8)(91.3±13.9)U/L。LPS组细胞培养上清液中TPL含量明显低于对照组、ST水平明显高于对照组,不同剂量、不同时点的各ANP组细胞培养上清液中TPL含量均不同程度地高于对应的LPS组,各ANP组细胞培养上清液中的ST水平均低于对应的LPS组。结论:ANP可显著减轻LPS引起的AT-Ⅱ损伤,促进肺表面活性物质(PS)的合成、分泌,且该作用有明显的剂量依赖性和时间依赖性。
- 闫志强魏敏李志超李志斌刘毅张博张齐彭利静罗颖
- 关键词：心钠素呼吸窘迫综合征肺泡
- 维生素E对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨维生素E(VitE)对癫痫大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、单纯致痫组(SE组)、VitE[按体重100mg/(kg.d)]干预组(VitE组)。采用Morris水迷宫实验方法检测致癫后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平。结果:(1)SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义(P<0.05),VitE组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短(P<0.05)。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组(P<0.05),VitE治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长(P<0.05)。(2)SE组SOD、GSH-PX、GSH显著下降,MDA明显增高,VitE干预组SOD、GSH-PX、GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义(P<0.05)。结论:VitE可改善癫痫持续状态后大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。
- 修彬华魏敏李华杨江河闫志强刘绍明
- 关键词：癫痫持续状态维生素E认知功能障碍
- 心房钠尿肽对急性肺损伤的治疗作用及其可能机制被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究心房钠尿肽 (ANP)对急性肺损伤时肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AT Ⅱ )的保护作用及其机制 .方法 :SD大鼠18只随机等分为生理盐水对照组、脂多糖 (LPS)模型组、ANP治疗组 .通过颈外静脉给药 ,给药 4h后处死动物 ,收集肺泡灌洗液 (BALF) ,测定BALF表面张力、总磷脂含量 (TPL)、乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶 (AKP)、丙二醛 (MDA)及总蛋白 (TP)含量 .结果 :与对照组比较 ,LPS可使BALF中LDH活性 [(4.8± 1.9) ,(8.4± 1.9) μkat/L]及TP含量升高 (P <0 .0 5 ) ,ANP[(5 .1± 1.7) μkat/L]可逆转此现象 ;LPS可使BALF中TPL[(0 .4 3± 0 .0 4 )vs (0 .34± 0 .0 6 ) μg/kg]明显降低 (P <0 .0 5 )、表面张力 [(19.8± 2 .6 )vs (2 3.3± 2 .9)mN/m]升高 (P <0 .0 5 ) ,ANP治疗后TPL[(0 .4 1± 0 .0 6 ) μg/kg]升高、表面张力 [(18.6± 2 .9)mN/m ]降低 ;与对照组比较 ,LPS组AKP活性 [(0 .10± 0 .0 8)vs (0 .36± 0 .10 ) μkat/L]升高 (P <0 .0 5 ) ,ANP治疗后AKP[(0 .14± 0 .0 9) μkat/L]明显降低 ;ANP能逆转LPS引起的MDA含量升高 .结论 :ANP能减轻LPS引起的急性肺损伤 ,其机制可能与ANP保护AT Ⅱ并促进其分泌表面活性物质有关 .
- 闫志强李志超李志斌宋景春魏敏
- 关键词：心钠素肺表面活性物质
- 降钙素基因相关肽对家兔急性肺损伤的治疗作用及其可能机制
- 2007年
- 目的:研究降钙素基因相关肽(CGRP)对家兔急性肺损伤的治疗作用及其可能机制。方法:18只家兔随机等分为生理盐水对照组、脂多糖(LPS)模型组、CGRP治疗组。通过耳缘静脉给药4 h后颈动脉放血处死,收集动脉血及肺泡灌洗液(BALF),测定动脉血氧分压(PaO2)及BALF表面张力、总磷脂含量(TPL)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)含量。结果:与对照组比较,给予LPS后BALF中LDH、AKP活性升高、TP含量升高、动脉血PaO2下降、TPL含量下降、表面张力升高,CGRP可显著减轻LPS引起的上述各项指标的变化。结论:CGRP能显著减轻LPS引起的急性肺损伤,其机制可能与CGRP减轻LPS对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的损伤,促进PS的合成、分泌有关。
- 闫志强魏敏田明明林海蔡冰冰陈立力
- 关键词：急性肺损伤降钙素基因相关肽
- 某型起动机定子模态分析被引量：5
- 2020年
- 起动机是装甲车发动机重要工作部件之一,其工作的稳定性和可靠性直接决定装甲车辆能否正常运行。为了避免起动机在运行过程中因外部激励与定子发生共振引起较大破坏,在建立定子三维有限元模型基础上,考虑无机座固定和有机座固定2种不同方式对固有频率的影响,基于ANSYS有限元分析软件对起动机定子进行了模态分析,得到了定子振动系统的固有频率和模态振型,结果表明该起动机定子结构设计合理。此外,还分析了机座螺栓连接对起动机定子模态频率的影响,找出了影响规律,提出了避免共振的措施,为降低起动机的振动提供依据。
- 魏敏魏宁李俊虎
- 关键词：起动机定子模态分析有限元法振型
- 丹参酮ⅡA预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA(TⅡA)预防慢性缺氧大鼠认知功能障碍的电生理机制。方法:将18只雄性SD大鼠(200-250 g)随机分为对照组、模型组(Model组)、TⅡA(10mg/kg.d)治疗组(TⅡA组)。复制慢性缺氧大鼠认知功能障碍模型,并给予相应治疗,在脑片水平运用膜片钳技术检测海马CA1区的LTP变化,并检测海马CA1区锥体细胞的兴奋性变化。结果:(1)给予高频强直刺激(HFS)后各组兴奋性突出后电位(fEPSP)斜率均显著增加,即均可诱发LTP并持续1h以上,但模型组LTP较对照组显著减弱(P<0.05),TⅡA治疗组LTP较模型组明显增强(P<0.05);(2)慢性缺氧使海马CA1锥体细胞放电所需的刺激电流幅度显著增加、阈电位升高、兴奋性降低,同样刺激强度条件下动作电位数量减少,TⅡA干预可明显减轻慢性缺氧对海马CA1锥体细胞的上述抑制。结论:TⅡA可能是通过维持海马CA1锥体细胞的兴奋性、维持海马的突出可塑性减轻慢性缺氧对认知功能的损害。
- 魏敏闫志强董明清刘曼玲罗颖杨江河李志超
- 关键词：慢性缺氧认知功能障碍电生理
- 丹参酮ⅡA上调Kv通道和p27Kip1表达改善低氧性肺动脉高压
- 目的:探讨Kv通道和p27Kip1是否与丹参酮ⅡA（TⅡA）减轻低氧性肺血管收缩（HPV）和肺血管结构重建（PVSR）有关。方法:观察TⅡA对肺内动脉（IPA）环低氧反应的影响;全细胞膜片钳技术检测TⅡA对分离的急、慢性...
- 李志超刘曼玲罗颖魏敏张博徐敦全
- 关键词：低氧性肺动脉高压P27
- 心房钠尿肽对家兔急性呼吸窘迫综合征的作用及机制被引量：2
- 2006年
- 目的:研究心房钠尿肽(ANP)对急性呼吸窘迫综合征中肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的保护作用。方法:24只家兔随机等分为对照组、内毒素(ET)组、ANP组。通过耳缘静脉给药,给药3h后处死动物,收集肺泡灌洗液(BALF),测定BALF表面张力和总磷脂(TPL)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)活性。结果:与对照组比较,ET可使BALF中LDH活性[(618±174)U/Lvs(1104±294)U/L]及TP含量[(38±17)g/Lvs(110±32)g/L]升高(P<0.05),ANP可逆转此现象;ANP能逆转ET引起的MDA含量升高;ET可使BALF中TPL含量[(0.53±0.07)μg/kgvs(0.31±0.10)μg/kg]明显降低(P<0.05)、表面张力[(20.8±3.0)mN/mvs(26.3±3.9)mN/m]升高(P<0.05),ANP治疗后TPL[(0.45±0.08)μg/kg]升高、表面张力[(20.2±3.2)mN/m]降低;与对照组比较,ET组AKP活性[(0.10±0.08)U/Lvs(0.36±0.10)U/L]升高(P<0.05),ANP治疗后AKP[(0.14±0.09)U/L]明显降低。结论:ANP能减轻ET引起的急性呼吸窘迫综合征,其机制可能与ANP保护AT-Ⅱ并促进其分泌表面活性物质有关。
- 闫志强魏敏田明明陈立力蔡冰冰林海
- 关键词：心钠素肺表面活性物质
- 脂多糖对肺泡Ⅱ型上皮细胞的损伤作用被引量：1
- 2006年
- 目的:研究急性肺损伤时脂多糖(LPS)对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)的损伤作用.方法:将16只SD大鼠随机等分为生理盐水对照组、LPS模型组.通过颈外静脉给药4h后处死动物,收集肺泡灌洗液(BALF),测定BALF表面张力、总磷脂含量(TPL)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)及总蛋白(TP)含量;取右肺下叶,行HE染色光镜观察.结果:与对照组相比,LPS可提高BALF中LDH活性[(8.4±1.9)vs(4.8±1.9)μkat/L,P<0.05]和增加TP含量[(100±32)vs(28±17)g/L,P<0.05],使BALF中MDA含量升高;光镜下可见,LPS组呈典型间质性肺水肿表现;LPS可降低BALF中TPL含量[(342±59)vs(432±45)μg/kg,P<0.05]、增加表面张力[(23.3±2.9)vs(19.8±2.6)mN/m,P<0.05],LPS组AKP活性较对照组显著升高[(360±100)vs(100±80)nkat/L,P<0.05].结论:LPS可以引起AT-Ⅱ的损伤,并抑制其合成、分泌肺表面活性物质.
- 闫志强魏敏田明明陈立力蔡冰冰林海
- 关键词：脂多糖类肺表面活性剂
