魏君锋
- 作品数：43 被引量：142H指数：7
- 供职机构：河南省人民医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程自动化与计算机技术更多>>
- 部分脾栓塞治疗脾功能亢进20例
- 2007年
- 张振英丁春生魏君锋
- 关键词：肝硬化脾功能亢进部分脾栓塞术
- PPARγ表达上调抑制肝星状细胞增殖的实验研究
- 2013年
- 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达上调对肝星状细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养HSC-T6细胞至对数生长期,以不同浓度的PPARγ激动剂15d-PGJ2作用24h后应用RT-PCR的方法观察分析各组肝星状细胞PPARγmRNA的表达,MTT检测HSC增殖情况,流式细胞仪分析HSC-T6细胞凋亡情况。结果 15d-PGJ2处理的HSC-T6细胞中PPARγmRNA表达比例上调;凋亡细胞数明显增多。不同浓度的15d-PGJ2均可抑制HSC-T6细胞的增殖,以2μmol/L组最为显著。结论 PPARγ表达上调能够抑制HSC-T6增殖并诱导其凋亡。
- 康谊曾艳丽魏君锋尚佳
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肝星状细胞核因子KB
- 肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水白细胞介素-7的表达水平和临床意义被引量：13
- 2019年
- 目的观察肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中白细胞介素-7(IL-7)的表达水平,并检测重组人IL-7对腹水中CD4^+T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞功能的影响。方法选择2017年8月至2018年4月住院治疗的肝硬化患者84例,其中肝硬化合并单纯腹水患者51例,肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者33例,常规采集外周血和收集腹水,应用酶联免疫吸附法检测外周血和腹水中IL-7的水平。分选腹水中CD4^+T淋巴细胞和CD8^+T淋巴细胞,使用重组人IL-7刺激培养,检测CD4^+T淋巴细胞增殖、关键转录因子mRNA以及分泌细胞因子的变化,检测CD8^+T淋巴细胞中穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA和分泌细胞因子的变化,利用直接接触和间接接触共培养系统检测CD8^+T淋巴细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能的变化。符合正态分布的计量资料使用Studentt检验进行两组数据间比较,使用配对t检验进行刺激前后数据比较。不符合正态分布的计量资料使用Mann-Whitney检验进行两组间数据比较,使用Wilcoxon配对检验进行刺激前后数据比较。结果肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎组和肝硬化合并单纯腹水组患者血清IL-7水平的差异无统计学意义[(5001±1458)pg/ml比(4768±1128)pg/ml,P=0.412),而肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中IL-7的水平较肝硬化合并单纯腹水患者显著降低[(792.1±126.4)pg/ml比(966.4±155.8)pg/ml,P<0.01]。重组人IL-7刺激可促进肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的增殖,增加CD4+T淋巴细胞中转录因子T-betmRNA的相对表达量和干扰素-γ的分泌,亦可增加CD8+T淋巴细胞中穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA的相对表达量以及CD8^+T淋巴细胞分泌干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的水平。重组IL-7刺激可增加肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎患者腹水中CD8^+T淋巴细胞的细胞杀伤功能和非细胞杀伤功能,
- 侯环荣潘寒寒李玉魁魏君锋康艳红毛重山尚佳康谊
- 关键词：肝硬化腹膜炎腹水白细胞介素-7T淋巴细胞
- 联合分析HCV种属信息区和高度保守区序列确定广东地区HCV基因型和亚型被引量：12
- 2010年
- 目的扩增HCV种属信息区NS5B和高度保守区5-UTR基因序列,用系统进化树法深入分析HCV基因型和亚型,阐明广东地区丙型肝炎患者HCV基因型和基因亚型的特点。方法采集99例慢性丙型肝炎病例血清,应用RT-PCR技术分别扩增HCVNS5B区和5-UTR特定片段,测序后进行系统进化树分析,确定HCV基因型及亚型。结果99例患者标本均准确分型,其中NS5B区段分型74例,5-UTR区段分型99例。HCV基因型和亚型的分布:1a亚型1例、1b亚型59例、1型7例、2a亚型11例、3a亚型3例、3b亚型2例、3型3例、6a亚型13例;另有2例标本在两区段分型不同,5-UTR/NS5B区段分型分别为6a/1b和3a/1b。两区段共同分型74例,72例标本在两区段基因型一致,2例标本在两区段基因型不同,为HCV重组体。结论联合分析HCV不同区段基因序列,可提高HCV基因分型的准确度及灵敏性。广东地区慢性丙型肝炎患者HCV基因亚型分布以1b为主;其次为6a和2a;3型中的a、b亚型也占有一定比例。
- 黄辉红周元平杨洁曾艳丽魏君锋彭劼吴英松黎诚耀刘叔文侯金林
- 关键词：丙型肝炎病毒基因型
- 干扰素治疗慢性丙型病毒性肝炎致缺血性肠病2例被引量：6
- 2014年
- 丙型肝炎病毒（HCV）是造成慢性肝炎、肝硬化及肝癌的重要病因之一.丙型肝炎的标准抗病毒治疗方案为聚乙二醇干扰素（pegylated interferon,Peg-IFN）联合利巴韦林,可清除50％以上患者的体内病毒.IFN不良反应较多,如流感样症候群、骨髓抑制、精神异常、甲状腺疾病,食欲减退、体质量减轻、腹泻、皮疹,脱发和注射部位无菌性炎症等,而缺血性肠病也是IFN治疗过程中的一种罕见但严重的并发症[1].目前,在我院治疗的慢性丙型肝炎患者中共有2例发生缺血性肠病,现予以报道,以提高感染科、消化内科、普通外科相关专科医生对此特殊情况的认识.
- 魏君锋康谊曾艳丽尚佳
- 关键词：丙型肝炎病毒干扰素缺血性肠病
- 微创治疗胆囊结石并胆总管结石86例被引量：5
- 2007年
- 韩大正李秋波丁春生赵秋夏荣龙展鹏远魏君锋
- 关键词：胆囊结石胆总管结石腹腔镜十二指肠镜
- 乙型肝炎病毒核心抗原通过Toll样受体4促进HepG2．2．15细胞的侵袭被引量：2
- 2017年
- 目的探讨乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）促进HBV相关肝癌细胞系HepG2．2．15细胞侵袭的效应及Toll样受体4（TLR4）在其中发挥的作用。方法应用反转录实时定量PCR法和Westernblot法检测HepG2细胞和HepG2．2．15细胞中TLR4的表达水平。TLR4特异性小干扰RNA（siRNA）转染HepG2．2．15细胞以沉默TLR4，并用重组HBcAg刺激培养，利用Transwell嵌入式平板培养法观察细胞侵袭，并检测培养细胞中TLR4信号通路相关蛋白的表达和培养上清液中促炎细胞因子的表达情况。据资料不同分别采用Studentf、One-WayANOVA和SNK-q检验进行统计学分析。结果HepG2．2．15细胞中TLR4mRNA和蛋白的表达水平均较HepG2细胞中明显升高。TLR4siRNA转染可显著降低HepG2．2．15细胞中TLR4的表达水平。抑制TLR4表达和（或）HBcAg刺激均不影响HepG2．2．15细胞增殖。但是，HBcAg刺激可显著提高HepG2．2．15细胞侵袭能力和促炎细胞因子（包括干扰素Y，白细胞介素1D、6、8和肿瘤坏死因子α）的分泌，HBcAg刺激后的侵袭细胞数[（386±36）个]较未刺激组[（98±10）个]明显增加（P=0．0002）；而抑制TLR4表达可显著降低HBcAg介导的细胞侵袭[（205±16）个对比（386±36）个]，P=0．0013。同时，HBcAg刺激可增加HepG2．2．15细胞中MyD88和TLR衔接蛋白的表达，而TLR4基因沉默可抑制HBcAg诱导的MyD88的表达升高，但对TRIF的表达无明显影响。结论HBcAg可促进HepG2．2．15细胞的侵袭，TLR4／MyD88信号通路可能通过诱导促炎细胞因子的表达参与这一过程。
- 侯环荣康谊李玉魁曾艳丽魏君锋丁岗强彭真尚佳
- 关键词：乙型TOLL样受体4肝癌细胞系
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ参与肝纤维化发病机制的研究
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员,在参与调节细胞生长,分化以及脂质代谢方面发挥重要作用.肝组织亦有PPARγ的表达.肝纤维化发展过程中主要涉及到肝星状细胞的...
- 康谊尚佳魏君锋
- 河南地区HCV基因分型分布情况
- 目的：建立HCV基因分型技术PCR-反向点杂交法(PCR-RDH)。方法：应用生物信息学软件针对HCV 5'端非编码区(5'UTR)和核心蛋白区(C)设计特异性捕获探针及生物素标记引物，建立HCV基因分型的PCR-反向点...
- 魏君锋康谊肖二辉曾艳丽尚佳
- 关键词：HCV基因分型
- 膜上反向斑点杂交技术检测HBV Pol/RT耐药变异新技术的建立和应用
- 目的建立特异、灵敏、简洁、直观的HBV Pol/RT耐药变异的膜上反向斑点杂交检测技术。材料和方法采用LiPA技术原理,设计退火温度高度一致且带有PolyT尾的成组捕获探针,固定在NC膜上,在同一条NC膜上设立各种标准对...
- 曾艳丽张太松何海棠梁蔚芳黄辉红魏君锋王燕军侯金林周元平
- 关键词：反向斑点杂交法反向斑点杂交技术耐药变异
- 文献传递
