- 瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征之间关系的研究被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征之间的关系。方法:选择120例哮喘病人(A)、92例代谢综合征病人(M)、54例哮喘合并代谢综合征病人(A+M)和81例健康对照者(NC),其中哮喘组根据肺功能进一步分为轻-中度哮喘组和重度哮喘组。应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定所有受试者瘦素受体基因Gln223Arg位点基因型,ELISA法检测血清瘦素浓度,同时测定所有受试者BMI、血压、肺功能及空腹血糖。结果:(1)代谢综合征组和哮喘合并代谢综合征组AA+AG基因型和A等位基因频率较健康对照组显著性增高(P<0.05);(2)哮喘组中重度持续组AA+AG基因型和A等位基因频率较健康对照组显著增高(P<0.05);(3)AA+AG基因型的血浆瘦素浓度、MBI、收缩压与GG基因型比均显著升高,FEV1%、FEV1/FVC明显下降(P<0.05)。结论:瘦素受体Gln223Arg位点基因多态性与哮喘和代谢综合征具有相关性,其中A等位基因可能通过瘦素抵抗诱导哮喘和代谢综合征的发生,是哮喘和代谢综合征的共同遗传易感因子。
- 高俊杰秦苗徐瑞金张静葛云洁
- 关键词：哮喘代谢综合征瘦素瘦素受体
- Apelin基因rs2235306位点多态性与支气管哮喘和代谢综合征的相关性研究被引量：2
- 2021年
- 目的探讨Apelin基因rs2235306位点多态性与支气管哮喘(哮喘)和代谢综合征的相关性。方法选择2015年3月至2016年5月于青岛市市立医院就诊的109例哮喘患者(A组)、102例代谢综合征患者(MS组)、73例哮喘合并代谢综合征患者(A+MS组)和89名健康对照者(NC组)进行横断面研究,应用四引物扩增受阻突变体系PCR法检测所有试验对象的Apelin基因rs2235306位点基因型,酶联免疫吸附试验法检测血浆Apelin浓度,同时测定所有试验对象的体质量指数、血压、空腹血糖和肺功能。结果(1)在女性群体,A组CC基因型和C等位基因频率较NC组显著升高(χ^(2)=5.148、4.283,P值均<0.05),A+MS组CC基因型和C等位基因频率较NC组显著升高(χ^(2)=4.933、5.402,P值均<0.05),MS组CC基因型较NC组显著升高(χ^(2)=4.604,P=0.032);(2)A组、MS组和A+MS组血浆Apelin水平均高于健康对照组(P值均<0.05);(3)在女性群体,MS组、A组和A+MS组TT+TC基因型血浆Apelin水平高于CC基因型(t=2.28、2.21、2.88,P值均<0.05);在男性群体,MS组、A组和A+MS组T基因型血浆Apelin水平高于C基因型(t=2.48、2.61、2.45,P值均<0.05)。结论Apelin基因rs2235306位点多态性和代谢综合征及哮喘的发病具有相关性,其中C等位基因可导致Apelin基因的相对低表达,从而促进代谢综合征和哮喘的发病,是代谢综合征和哮喘的共同遗传易感基因。
- 金田田贾少丹徐瑞金葛云洁高俊杰
- 关键词：哮喘APELIN基因多态性代谢综合征
- 血浆mir-142-5p与冠状动脉粥样硬化程度的关系及其作用机制的研究被引量：8
- 2019年
- 目的:探讨血浆mir-142-5p与冠状动脉粥样硬化程度的关系及其作用机制。方法:选择42例冠心病患者和45例健康志愿者,冠心病组均进行Gensini评分,抽取空腹静脉血后应用RT-PCR法检测血浆mir-142-5p水平;应用mir-142-5p minics和inhibitor对ox-LDL处理的血管内皮细胞进行转染,Western blot法检测内皮细胞IGF-1R蛋白的表达情况,RT-PCR检测IGF-1R的相对表达量,硝酸盐还原酶法检测细胞培养上清液中NO的含量。结果:(1)冠心病组血浆mir-142-5p水平高于健康对照组(P<0. 05);(2)冠心病组血浆mir-142-5p水平和Gensini评分呈正相关(P<0. 01);(3)ox-LDL处理后内皮细胞IGF-1R的表达和NO的合成升高(P<0. 01); mir-142-5p inhibitor转染的内皮细胞IGF-1R表达上调(P<0. 01)、NO的合成升高(P<0. 05),而mir-142-5p minics转染的内皮细胞IGF-1R表达下调(P<0. 01)、NO的合成减少(P<0. 05)。结论:冠心病患者血浆mir-142-5p水平较健康人群升高,且其升高程度可反映冠脉病变程度; mir-142-5p通过靶定IGF-1R基因损伤血管内皮功能,可能具有促进动脉硬化进展的作用。
- 徐瑞金秦苗高俊杰葛云洁
- 关键词：冠状动脉粥样硬化血管内皮细胞
- 磷霉素氨丁三醇治疗老年急性尿路感染的疗效分析被引量：1
- 2017年
- 目的探讨磷霉素氨丁三醇治疗老年急性尿路感染的疗效。方法选取2015年1月至2016年3月收治的80例老年急性尿路感染。随机分为磷霉素氨丁三醇组40例和左氧氟沙星40例。治疗前后均行尿常规、尿培养＋药敏检查。磷霉素氨丁三醇组给予口服磷霉素氨丁三醇3g一日一次共1周。左氧氟沙星组口服左氧氟沙星0．2g一日二次共1周。分析磷霉素氨丁三醇和左氧氟沙星的敏感性。结果治疗l周后，FMT组40例急性尿路感染患者痊愈30例，显效6例，临床有效率为90％。左氧氟沙星组40例急性尿路感染患者痊愈18例，显效8例，，临床有效率为65％。两组有效率比较差异有统计学意义（P〈0．01）。FMT组的细菌清除有效率91．7％，左氧氟沙星组的细菌清除有效率54．3％，两组有效率比较差异有统计学意义（P〈0．001）。FMT组ESBLs阳性大肠埃希氏菌感染的12例中，细菌清除11例，细菌清除有效率为91．7％。左氧氟沙星组ESBLs阳性大肠埃希氏菌感染的12例中，细菌清除5例，细菌清除有效率为41．6％。两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论磷霉索氨丁三醇对老年下尿路感染疗效明显。
- 李靖贾少丹葛云洁高俊杰肖芝秀年晓萍王晓霞
- 关键词：磷霉素氨丁三醇左氧氟沙星急性尿路感染老年
- 瘦素基因-2548A/G和瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征的关系被引量：2
- 2014年
- 目的:研究瘦素基因-2548A/G和瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征的关系。方法:选取82例哮喘合并代谢综合征病人(A+M)、114例哮喘病人(AS)、100例代谢综合征病人(MS)以及96例健康对照者(NC)。根据肺功能将AS组分为轻度AS和中重度AS,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析所有受试者瘦素基因-2548A/G和瘦素受体基因Gln223Arg位点单核苷酸多态性及基因型,并比较不同组之间这两个基因位点和多态性之间的差异。结果:1不同组间生化指标有差异(P均<0.05);2瘦素基因-2548A/G位点多态性:MS、A+M和中重度AS组与NC相比AA基因型及A等位基因频率显著升高(P均<0.05);3瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性:MS与NC和AS相比AG+AA基因型及A等位基因频率显著升高(P均<0.05),A+M与AS相比A等位基因频率显著升高(P<0.05),AS组、轻度AS组和中重度AS组与NC组相比均没有差异(P均>0.05)。结论:瘦素基因-2548A/G多态性与哮喘和代谢综合征都有一定的相关性,其A等位基因可能是代谢综合征的致病基因,而且与哮喘严重程度相关;瘦素受体基因Gln223Arg A等位基因可能是代谢综合征的致病基因,却与哮喘无关。
- 李云霄纪霞高俊杰
- 关键词：瘦素瘦素受体哮喘代谢综合征
- 老年重症新型冠状病毒肺炎合并冠心病患者的临床特点和预后被引量：2
- 2022年
- 目的研究老年重症新型冠状病毒(COVID-19)肺炎合并冠心病患者的临床表现及预后。方法选择2020年2月10日至2020年3月20日入武汉同济医院的351例老年重症COVID-19肺炎患者(≥60岁), 分为冠心病组(52例)和非冠心病(299例), 对患者的一般临床资料、并发症和实验室检查结果进行回顾性分析。结果 (1)和非冠心病组患者相比, 冠心病组患者的住院时间明显延长[(12.3±2.6)d和(9.3±2.1)d, t=3.24, P=0.002], 心肌梗死(7.7%和0.0%, χ^(2)=21.6, P<0.001)、心力衰竭(15.4%和0.3%, χ^(2)=34.7, P<0.001)和心律失常(50.0%和12.4%, χ^(2)=24.45, P<0.001)等心血管并发症发生率增高, 全因死亡率(15.4%和4.3%, χ^(2)=7.94, P=0.005)升高;(2)冠心病组患者血清白细胞介素2受体、白细胞介素6、肌酸激酶同2酶、肌钙蛋白Ⅰ、氨基酸末端脑钠肽前体、D-二聚体、纤维蛋白原均较非冠心病组明显升高;(3)冠心病组患者动脉血PaO_(2)/FiO2较非冠心病组明显下降, 血乳酸水平升高。结论老年重症COVID-19肺炎合并冠心病患者炎症反应明显, 心血管并发症发生率高, 病死率较高。
- 徐瑞金刘格苏玉莹陈娟葛云洁高俊杰刘柳
- 关键词：老年人冠心病炎症
- 瘦素基因G-2548A位点多态性与哮喘的相关性研究被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨瘦素基因启动子区G-2548A位点多态性与哮喘之间的相关性。方法:以外周血白细胞DNA组为模板,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对194例哮喘患者和214例健康个体瘦素基因启动子区G-2548A位点基因型进行分析。结果:哮喘组和健康组瘦素基因G-2548A位点等位基因A和G频率分布具有差异性,哮喘组A等位基因频率显著高于健康组(χ2=4.858,P=0.028,OR=1.456,95%CI=1.042-2.036);哮喘组和健康组基因型分布差异具有统计学意义,其中AA基因型患哮喘的风险较高,为GA+GG基因型的1.516倍(χ2=4.048,P=0.044,OR=1.516,95%CI=1.010-2.275)。结论:瘦素基因G-2548A位点多态性和哮喘的发病具有相关性,A等位基因是哮喘的遗传易感因子。
- 高俊杰张为忠纪霞李莹李云霄张伟毅
- 关键词：哮喘瘦素基因多态性基因频率
- 瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性在哮喘发病中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性在哮喘发病中的作用机制。方法留取185例哮喘患者和207例健康人的空腹外周血,应用ELISA法测定血浆瘦素浓度,提取白细胞DNA组,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RFLP）方法对瘦素受体基因Gln223Arg位点基因型进行分析。结果哮喘组与健康组瘦素受体基因Gln223Arg位点等位基因A和G频率分布具有差异性,哮喘组G等位基因频率显著高于健康组（2=6.173,P=0.013,OR=1.697,95%CI 1.115~2.585）;哮喘组与健康组基因型分布具有差异性,其中GG基因型患哮喘的风险较高,为GA＋AA基因型的1.895倍（2=7.283,P=0.007,OR=1.895,95%CI 1.187~3.024）;GG基因型血浆瘦素[（2.56±1.47）ng/m L]显著高于GA＋AA基因型[（2.16±1.66）ng/m L]。结论瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性和哮喘的发病具有相关性,G等位基因可能通过高瘦素血症诱导哮喘的发病,是哮喘的遗传易感因子。
- 高俊杰张为忠纪霞李云霄
- 关键词：哮喘瘦素受体瘦素基因频率
- 全血细胞嗜乳脂蛋白样3基因表达在支气管哮喘发病中作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的 探讨全血细胞嗜乳脂蛋白样3 （BTNL3）基因表达在支气管哮喘 （简称哮喘） 发病中的作用机制。方法 采用实时荧光定量 PCR技术检测65例哮喘患者和26例健康志愿者全血细胞 BTNL3mRNA 表达水平,采用酶联免疫吸附法检测其血浆IL-4浓度,并分析两者之间的相关性。结果 对照组、轻度持续组、中度持续组、重度持续组 BTNL3 mRNA 相对表达量为：0.63±0.2、 0.47±0.15、0.44±0.19、0.34±0.19;方差分析和t检验显示,对照组 BTNL3mRNA 表达高于哮喘各组,并且轻度持续组表达高于中度持续组,中度持续组表达高于重度持续组 （P 值均＜0.05）。相关分析显示,全血细胞 BTNL3mRNA 相对表达量和血浆IL-4浓度具有负线性相关性 （Pearson相关系数=-0.857,P ＜0.01）。结论 全血细胞 BTNL3mRNA 的表达水平和哮喘的严重程度呈负相关,并与血浆IL-4浓度呈负相关,提示BTNL3可能通过抑制Th2免疫反应降低哮喘的发病和严重程度。
- 葛云洁秦苗徐瑞金贾少丹高俊杰
- 关键词：哮喘实时荧光定量PCR白介素4
- 瘦素基因-2548MG和瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征的关系
- 目的 研究瘦素基因-2548NG和瘦素受体基因Gln223Arg位点多态性与哮喘和代谢综合征的关系.方法 选取82例哮喘合并代谢综合征病人(A+M),1 14例哮喘病人(AS),100例代谢综合征病人(MS),以及96例...
- 李云霄纪霞高俊杰
