高伟
- 作品数：4 被引量：37H指数：3
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金中国博士后科学基金南京军区医学科技创新课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性肺损伤的发病机制：前B细胞集落增强因子是潜在的新靶点被引量：1
- 2011年
- 急性肺损伤是临床常见的综合征,以炎症反应、肺血管通透性增加导致肺水肿、顽固性低氧血症、进展为急性呼吸窘迫综合征为主要病理特征.21世纪流感病毒再次大流行,急性期重症患者多有急性肺损伤表现,增加了阐明其发病机制的迫切性.研究认为前B细胞集落增强因子是一种新的炎症介质和急性肺损伤生物指标.现将近年对前B细胞集落增强因子在急性肺损伤发病机制中的研究进展进行总结.
- 高伟施毅
- 关键词：炎症肺血管通透性
- 雾化吸入两性霉素B对侵袭性肺曲霉病预防效果的Meta分析被引量：18
- 2012年
- 目的采用Meta分析方法对现已发表的关于雾化吸入两性霉素B(AmB)预防侵袭性肺曲霉病(IPA)的文献进行综合分析,从动物实验和临床研究两个方面分别评价雾化吸入AmB对IPA的预防作用。方法检索MEDLINE生物医学数据库、科学引文索引(ISI)、医学文摘资料库(EMBASE)及万方数据库,检索发表于2011年3月以前关于雾化吸入AmB预防IPA的文献,由2名评价员分别筛选符合标准的文献,进行质量评价和数据提取。采用RevMan 4.22软件进行异质性分析,合并效应量的检验采用优势比(OR)及95%可信区间(95%CI)。结果共纳入符合标准的动物实验文献5篇,包括实验动物626只;临床研究文献6篇,包括1354例真菌感染高危病人。Meta分析结果显示感染前雾化吸入AmB的实验动物存活率高于安慰剂对照组(38.3%比9.7%,OR=13.93,95%CI 7.46～26.01,P<0.000 01)。真菌感染高危人群中,预防性雾化吸入AmB的患者IPA发生率较安慰剂或空白对照组为低(2.6%比9.2%,OR=0.27,95%CI 0.16～0.46,P<0.000 01);雾化预防组与对照组患者IPA相关病死率及总死亡率差异无统计学意义(RR=0.65,95%CI 0.33～1.30,P=0.23;OR=1.17,95%CI 0.73～1.89,P=0.51);雾化吸入AmB绝大部分不良反应程度轻微。结论预防性雾化吸入AmB能有效降低实验动物肺曲霉感染死亡率,对粒细胞缺乏等高危人群预防性雾化吸入AmB能有效降低IPA发生率,不良反应轻微,但未降低曲霉感染相关病死率及总死亡率。需要更多高质量大型临床研究进一步提供循证医学证据。
- 卢鑫孙文逵高伟苏欣施毅
- 关键词：侵袭性肺曲霉病雾化吸入两性霉素B
- 肺表面活性物质治疗成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征效果的Meta分析被引量：11
- 2011年
- 目的评价肺表面活性物质对成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的治疗效果。方法计算机检索PubMed(1966年1月至2011年3月)、ISI Web of Knowledge(所有年份)和万方数据库(1982年至2011年),手工检索初步入选文献的全文和参考文献中所列的相关文献,收集国内外关于肺表面活性物质对成人ALI/ARDS影响的随机对照研究,利用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入8篇随机对照研究文献。合并分析结果显示,肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者28 d或30 d死亡率[OR1.05,95%CI(0.90,1.22),P=0.55];亚组分析显示,亦不能降低肺炎/误吸、脓毒症和创伤/手术引起的ALI/ARDS的28 d或30 d死亡率。3个RCT研究表明,肺表面活性物质能明显改善成人ALI/ARDS患者的氧合(P<0.05)。有1项RCT研究显示肺表面活性物质能减少患者机械通气时间(P<0.05)。结论肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者的28 d或30 d死亡率,但能改善患者氧合。建议临床应用肺表面活性物质治疗ALI/ARDS。
- 史家欣施毅苏欣徐瑾孙文逵高伟张艳
- 关键词：成人肺表面活性物质META分析
- 抗凝血酶Ⅲ对油酸诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的观察抗凝血酶Ⅲ对油酸诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用,并探讨相关机制。方法 60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、急性肺损伤组、抗凝血酶Ⅲ治疗组、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组和肝素治疗组。油酸(0.2 mL/kg)静脉注射建立急性肺损伤大鼠模型。改良Smith肺损伤病理评分法评价肺损伤程度,发色底物法测定血浆中抗凝血酶Ⅲ的活性,比重法测定肺组织血管外肺水(EVLW)和肺组织湿/干重比(W/D),单核素示踪技术测定肺微血管白蛋白通透性(Palb),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和血管假性血友病因子(vWF)含量,蛋白质印迹法检测肺组织细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和c-jun氨基端激酶(JNK)磷酸化蛋白表达。结果 (1)正常对照组Smith肺损伤病理评分为(0.67±0.52)分,显著低于急性肺损伤组(11.76±2.23)、抗凝血酶Ⅲ治疗组(10.98±3.42)、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组(12.07±1.83)和肝素治疗组(12.54±3.78)(P均<0.01)。急性肺损伤组Smith肺损伤病理评分与各治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)各组间血浆抗凝血酶Ⅲ的活性差异无统计学意义(P均>0.05)。(3)急性肺损伤组Palb为0.50±0.07,显著高于正常对照组(0.20±0.02,P<0.01),与抗凝血酶Ⅲ治疗组(0.47±0.12)、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组(0.46±0.08)和肝素治疗组(0.48±0.06)相比,差异均无统计学意义(P>均0.05)。(4)急性肺损伤组EVLW为(1.14±0.12)mL/kg,显著高于正常对照组[(0.69±0.04)mL/kg,P<0.01],与抗凝血酶Ⅲ治疗组[(1.12±0.21)mL/kg]、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组[(1.08±0.13)mL/kg]和肝素治疗组[(1.14±0.20)mL/kg]相比,差异均无统计学意义(P均>0.05)。(5)急性肺损伤组TNF-α和IL-6的含量分别为(1.613±0.238)μg/L和(0.685±0.129)ng/mL,显著高于正常对照组[(0.506±0.093)μg/L和(0.233±0.047)ng/mL,P�
- 孙辉明施毅宋勇高伟李培孙文逵
- 关键词：急性肺损伤油酸丝裂原活化蛋白激酶
