骆红
- 作品数：6 被引量：8H指数：1
- 供职机构：郑州大学肾脏病研究所更多>>
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- 缺氧诱导因子1α及血红素加氧酶1在慢性环孢素肾病大鼠肾组织中的表达
- 2009年
- 长期应用环孢素A（CsA）后出现的肾间质纤维化是慢性环孢素肾病（CCN）的主要特征之一。其机制与过氧化物酶体增殖物受体γ（PPARγ）激活等因素有关。研究提示，缺氧及血红素加氧酶1（HO-1）也可能在CCN的发病机制中发挥重要作用。本研究拟用大鼠CCN模型，观察缺氧诱导因子（HIF-1α）及HO-1的表达情况。
- 骆红王沛刘章锁
- 关键词：缺氧诱导因子1Α血红素加氧酶1环孢素鼠肾组织过氧化物酶体增殖物
- 长期应用环孢素A致大鼠肾脏病变演变过程观察被引量：7
- 2007年
- 目的:动态观察和分析大鼠长期应用环孢素A(CsA)导致的肾脏病变的演变过程。方法:SD大鼠随机分为3组:普通饮食对照组,低盐饮食对照组和CsA组,分4个时间点(第4天、第8天、第14天和第28天)观察大鼠一般情况、肾功能和组织学病变演变过程。结果:与低盐饮食组相比,CsA组在第4天出现间质细胞数显著增加,第8天出现体质量增长缓慢和典型的小动脉病变,第14天出现显著的收缩压增高、血肌酐升高、24h尿量增加和尿渗透压下降。这些病变随时间延长持续加重,第28天典型的小管间质病变与低盐饮食对照组差异有统计学意义。所检测的各项指标在普通饮食组和低盐饮食组间差异无统计学意义。结论:大鼠长期应用CsA可导致肾脏出现功能和组织学病变,提示可以通过合适的手段在最佳的时间干预病变的演变过程,从而防止CsA慢性肾毒性的发生。
- 王沛刘章锁骆红马瑨
- 关键词：环孢素肾毒性肾脏纤维化
- 白蛋白联合低氧对NRK-52E细胞凋亡的影响
- 2010年
- 目的:探讨白蛋白联合低氧对肾小管上皮细胞(NRK-52E)凋亡的影响。方法:应用流式细胞技术检测NRK-52E细胞在不同质量浓度白蛋白(0、10、20、30和40g/L)和常氧(含体积分数为5%CO2的空气)条件下培养24h的凋亡率,得到最适的白蛋白质量浓度;再应用流式细胞技术检测NRK-52E细胞在30g/L白蛋白和低氧(体积分数为1%O2、5%CO2和94%N2)联合培养24h的凋亡率,同时设常氧对照组、低氧对照组和常氧+30g/L白蛋白培养组。采用RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA表达。结果:在常氧环境下NRK-52E细胞凋亡率随白蛋白质量浓度的增加而增高(F=55.748,P<0.001)。常氧对照组、低氧对照组和常氧+30g/L白蛋白培养组及低氧+30g/L白蛋白培养组NRK-52E细胞凋亡率(F=112.174,P<0.001)、bax mRNA(F=114.522,P<0.001)和bcl-2 mRNA(F=63.097,P<0.001)的表达差异均有统计学意义。低氧+30g/L白蛋白培养组的凋亡率[(37.36±4.95)%vs(25.59±3.32)%,P<0.05)和bax mRNA的表达(2.54±0.19vs1.87±0.19,P<0.05)高于常氧+30g/L白蛋白培养组,而bcl-2 mRNA的表达则低于常氧+30g/L白蛋白培养组[(0.42±0.08)vs(0.66±0.05)](P<0.05)。结论:低氧可加剧白蛋白诱导的NRK-52E细胞凋亡,其机制可能与促进bax mRNA高表达和bcl-2 mRNA低表达有关。
- 王沛刘章锁梁献慧梁献慧马瑨骆红
- 关键词：低氧白蛋白凋亡NRK-52E细胞
- 3,4-二羟基苯甲酸乙酯预处理对白蛋白诱导低氧培养肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨脯胺酰羟化酶抑制剂3,4-二羟基苯甲酸乙酯（EDHB）对白蛋白诱导的低氧条件下培养的肾小管上皮细胞（NRK-52E）凋亡的影响.方法 NRK-52E细胞在以下各组孵育24 h：常氧（5%CO2＋空气）组,低氧（1%O2＋5%CO2＋94%N2）组,常氧＋白蛋门（30 g/L）组及低氧＋白蛋白（30 g儿）组,观察各组NRK-52E细胞的凋亡情况.然后NRK-52E细胞在以下各组孵育24 h：常氧组、低氧组,低氧＋白蛋白（30 g/L）组,低氧＋EDHB（500 μmol/L）组,EDHB预处理组（培养细胞中先加入EDHB 500 μmol/L,0.5 h后再加入BSA 30 g/L,低氧培养）,观察EDHB对白蛋白诱导低氧培养NRK-52E凋亡的影响.流式细胞技术检测细胞凋亡;RT-PCR检测凋亡相关蛋门bcl-2、bax及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达;Western印迹检测VEGF蛋白表达.结果 NRK-52E细胞凋亡率在常氧组与低氧组差异无统计学意义（P〉0.05）,但低氧＋白蛋白组细胞凋亡率显著高于常氧＋白蛋白组（37.36%±4.95%比25.59%±3.32%,P〈0.05）.低氧＋白蛋白组bax mRNA表达显著高于常氧＋白蛋白组（P〈0.05）,而bcl-2 mRNA的表达则显著低于常氧＋白蛋白组（P〈0.05）.EDHB预处理可显著抑制低氧＋白蛋白组细胞凋亡率的增高（P〈0.05）、bax mRNA表达的增高（P〈0.05）以及bcl-2 mRNA表达的降低（P〈0.05）.低氧组NRK-52E细胞VEGF mRNA和蛋白表达显著高于常氧组（P〈0.05）,而低氧＋白蛋白组则显著低于低氧组（P〈0.05）.EDHB预处理可显著抑制低氧＋白蛋白组细胞VEGF mRNA和蛋白表达的降低（P〈0.05）.结论 白蛋白和低氧联合刺激可显著增加NRK-52E细胞凋亡,EDHB预处理可改善该病变,可能与其提高VEGF的表达有关.
- 王沛刘章锁梁献慧马瑨骆红石新慧
- 关键词：细胞凋亡肾小管上皮细胞
- 血红素加氧酶1对白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响
- 2009年
- 目的探讨血红素加氧酶1（HO-1）对白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK．52E）为正常对照。白蛋白对照组加去脂的小牛血清白蛋白（BSA）30g／L共同培养。干预组先加钻卟啉（Cobalt protoporphyrin IX，CoPP，血红素加氧酶1诱导剂）5μmol／L，0．5h后再加入BSA30g／L，作用24h。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测CoPP对BSA抑制NRK-52E细胞增殖的影响。细胞免疫荧光染色检测细胞凋亡率。RT—PCR法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、BaxmRNA表达情况。结果与正常对照组比较，BSA对细胞增殖具有抑制作用并诱导细胞凋亡，差异有统计学意义（P〈0．05），而CoPP对BSA引起的细胞毒性作用具有保护作用（P〈0．05）；BSA对照组HO-lmRNA表达增加（0．44±0．06比0．39±0．05，P〈0．05），差异有统计学意义（P〈0．05）。CoPP预处理后，HO-1mRNA表达（0．50±0．06）较BSA对照组增加（P〈0．05）。BSA可上调BaxmRNA表达（0.87±0．04比0．67±0．03，P〈0．05）及下调Bcl-2mRNA的表达（0．25±0．04比0．42±0．02，P〈0．05），当加入CoPP预处理后可抑制上述改变（BaxmRNA：0．75±0．07，Bcl-2mRNA：0．36±0．03，均P〈0．05）。结论BSA可显著增加细胞的凋亡率并直接调控凋亡相关蛋白mRNA的表达，CoPP可抑制上述BSA的作用。HO-1对BSA所致肾小管上皮细胞凋亡具有保护作用，可以抑制细胞凋亡。
- 马瑨刘章锁王沛骆红
- 关键词：白蛋白类细胞凋亡肾小管上皮细胞血红素加氧酶1
- 低氧诱导因子1α在白蛋白过负荷致肾小管上皮细胞转分化中的作用被引量：1
- 2011年
- 长期蛋白尿可致肾脏纤维化，细胞外基质（ECM）的主要来源之一是转分化的肾小管上皮细胞（TEC），因此上皮细胞-间充质细胞转分化（EMT）是蛋白尿患者肾脏纤维化的主要机制之一。低氧诱导因子1（HIF-1）可诱导多种细胞转分化。本研究检测大鼠TEC（NRK-52E细胞）在含高浓度牛血清内蛋白（BSA）的培养基中是否发生转分化，以及shRNA-HIF—1α能否抑制BSA致NRK-52E细胞转分化的作用，以探讨HIF—1α在蛋白尿致肾脏纤维化中的作用。
- 王沛梁献慧刘章锁骆红马瑨
- 关键词：肾小管上皮细胞转分化低氧诱导因子1Α白蛋白过负荷NRK-52E细胞肾脏纤维化
