靳耀锋
- 作品数：54 被引量：282H指数：10
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 病理技术进展对血管瘤的研究中应用
- 婴幼儿血管瘤经历了快速增生后可发生自发消退的现象引起了学者的关注，二十多年来对其发生机制的基础临床研究积累了丰富的资料，集中探讨了血管瘤内皮细胞在细胞周期、增生与凋亡、信号转导等方面的异常，涉及血管瘤内皮细胞起源、肥大细...
- 靳耀锋苏宝山王康敏
- 关键词：婴幼儿血管瘤临床病理发病机制
- 雌激素通过调节AKT信号通路活性抑制肝癌细胞的侵袭和转移被引量：6
- 2016年
- 目的探讨雌激素对MHCC97H肝癌细胞侵袭转移的作用及其相应机制。方法利用划痕试验检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞迁移能力的影响。Transwell小室法检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞侵袭能力的影响。利用Western blotting法检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞中MMP-2和MMP-9表达水平的影响。检测雌激素对MHCC97H肝癌细胞中AKT和p-AKT蛋白表达水平的影响。结果雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的迁移和侵袭能力,随着浓度的升高抑制能力逐渐增强,0.1μmol/L和1μmol/L浓度组MHCC97H肝癌细胞穿过基质胶到达小室底端的细胞数目分别为对照组的(68.99±15.74)%和(34.28±8.17)%(P<0.05)。雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞中MMP-2和MMP-9的表达,当浓度为1μmol/L时,差异具有统计学意义(P<0.05)。雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞AKT的磷酸化水平,当浓度为1μmol/L时,磷酸化水平为对照组的(90±2)%(P<0.05)。结论雌激素能够有效抑制MHCC97H肝癌细胞的迁移和侵袭,这种作用可能部分与调节AKT信号通路的活性进一步调节MMP-2和MMP-9的表达有关。然而,需要进一步的深入研究以证实这种作用关系。
- 田长印张欣赵文学党双锁靳耀锋纪泛扑
- 关键词：雌激素AKT信号通路基质金属蛋白酶
- 甲苯胺蓝染色在先天性巨结肠及其类缘病诊断中的应用被引量：6
- 2015年
- 先天性巨结肠（hischsprun’s disease,HD）是小儿外科最常见的先天性消化道畸形之一,发病率为1/5000,男性稍高于女性,有一定的遗传易感性[1]。HD的病理诊断主要依赖于HE、ACHE、NADPH和LDH染色,本实验通过甲苯胺蓝组织化学染色,并结合传统的冷冻切片HE染色,对先天性巨结肠进行快速诊断的研究来探讨HD术中诊断方法。
- 黄小钟杨军苏宝山靳耀锋
- 关键词：先天性巨结肠先天性巨结肠类缘病甲苯胺蓝染色冷冻切片
- 凋亡相关基因C-myc,bcl-2,p53在小儿血管瘤中的作用研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨凋亡相关基因C-myc,bcl-2,p53与血管瘤增生、消退的关系。方法采用免疫组化SP法检测31例增生期血管瘤、35例消退期血管瘤组织中Cmyc,bcl2和P53蛋白。结果Cmyc在增生期血管瘤中的阳性率为80.65%,而在消退期血管瘤组织中均呈阳性,两组之间差异显著(P<0.01)。bcl2在增生期血管瘤中的阳性率为83.87%,明显高于消退期血管瘤45.71%(P<0.01)。P53蛋白主要定位于血管瘤中的肥大细胞。增生期血管瘤中P53着色的肥大细胞数31.18±9.08/HPF明显高于消退期血管瘤14.05±6.42/HPF(P<0.01)。结论凋亡相关基因Cmyc,bcl2,p53与小儿血管瘤增生、消退密切相关,且在血管瘤增生、消退的不同时期作用不同。
- 王康敏黄莺靳耀锋康安静孙润芹杨军张镁
- 关键词：小儿血管瘤C-MYCBEL-2P53
- 婴幼儿血管瘤组织中bcl-2和bax与细胞凋亡的研究被引量：7
- 2005年
- 目的 研究凋亡调控基因bcl- 2和bax与婴幼儿血管瘤细胞增生、凋亡的关系,探讨其在血管瘤增生、消退中的作用机制。方法 采用免疫组化SP法检测血管瘤及血管畸形组织中增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡调控基因bcl -2和bax的表达;用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记技术 (TUNEL)检测凋亡细胞。结果 bcl 2阳性表达率在增生期和消退期分别是82.14%和46.67%,两者之间差异存在显著性意义(P<0.01),消退期与血管畸形表达差异无显著性意义(P>0.05)。Bax在血管瘤增生期和消退期均为 100%表达,与血管畸形中的表达差异有显著性意义(P<0.01)。bcl 2和bax在血管畸形组织中均不表达。婴幼儿血管瘤增生期和消退期凋亡指数(apop tosisindex,AI)为30.52±10.25和80.22±6.82;增殖指数 (proliferativeindex,PI)分别为11.40±8.90和4.79±3.63,两者之间差异均存在显著性意义(P<0.01)。AI与bcl 2的表达呈负相关 (r=-0.318,P<0.05),AI与bax的表达无明显相关性 (r=-0.077,P>0.05),AI与bcl 2/bax比值呈负相关 (r=-0.307,P<0.05)。结论 在血管瘤增生消退中存在着逐渐活跃的凋亡现象,细胞凋亡是血管瘤的典型生物学特征,是血管瘤的自然消退的关键因素。bcl -2和bax参与了血管瘤中细胞凋亡的调节。
- 黄莺王康敏李恭才杨军靳耀锋康安静王元
- 关键词：血管瘤血管畸形细胞凋亡婴幼儿凋亡调控基因瘤组织
- 乳腺癌免疫检查点抑制剂疗效预测相关指标的研究进展被引量：5
- 2020年
- 免疫治疗是目前治疗三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)及乳腺癌晚期患者的新方法。然而,针对程序性死亡受体1(programmed cell death protein-1,PD-1)/程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)的单抗在乳腺癌患者中的总体疗效并不理想,因此寻找并通过有效的生物标志物筛选乳腺癌患者中的获益人群是乳腺癌免疫治疗得到突破的关键。目前,包括PD-L1和肿瘤突变负荷(tumor mutational burden,TMB)等多个标志物已获批用于肺癌和黑素瘤等免疫治疗的疗效预测。本文总结了与乳腺癌免疫治疗生物标志物相关的研究文献,重点关注免疫检查点抑制剂的疗效和预后生物标志物在临床应用中的研究进展,阐述了可能用于指导乳腺癌临床决策及治疗方案的潜在生物标志物。
- 孙诗雨张淑群张寅斌靳耀锋吕伟
- 关键词：乳腺肿瘤三阴性乳腺癌免疫疗法
- 小儿皮肤血管瘤c-myc蛋白表达与其细胞增殖和凋亡的关系被引量：6
- 2005年
- 目的 探讨小儿皮肤血管瘤中c myc蛋白表达水平与血管瘤增生消退、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法 以5 8例小儿皮肤血管瘤组织为研究对象 ,用免疫组织化学SP法分别检测c myc蛋白和增殖细胞核抗原的表达 ,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记技术做原位细胞凋亡检测。结果 5 8例血管瘤组织中c myc蛋白表达率消退期显著高于增生期 (P <0 .0 1)。随着c myc蛋白表达强度增加 ,其细胞增殖活性相应降低 ,凋亡相应增加 ,c myc蛋白 (+ + )组、(+ + + )组分别与 (-)组、(+ )组比较 ,增殖指数和凋亡指数的差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 小儿血管瘤内皮细胞c myc蛋白表达强度的增加可诱导内皮细胞凋亡 ,同时使细胞增殖受到相对抑制 ,提示c myc基因在血管瘤发生、发展和退化中起重要作用。
- 孙润芹王康敏黄莺靳耀锋
- 关键词：血管瘤C-MYC基因增殖细胞核抗原
- 磷酸化ERK,p38MAPK在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义被引量：6
- 2011年
- 目的探讨磷酸化ERK和p38MAPK信号通路在小儿血管瘤增生、消退中的作用。方法应用免疫组化SP法检测47例血管瘤(增殖期26例、消退期21例)组织中磷酸化ERK和p38MAPK的表达情况。结果磷酸化ERK阳性定位于细胞核,其在增殖期和消退期的阳性细胞指数分别为(67.71±12.68)%和(21.54±6.85)%;磷酸化p38MAPK阳性定位于细胞核,其在增殖期和消退期的阳性细胞指数分别为(83.78±5.25)%和(57.79±7.63)%;增生期磷酸化ERK与p38MAPK阳性表达呈正相关,而消退期呈负相关。结论磷酸化ERK和p38MAPK参与血管瘤的增生、消退过程;ERK通路可介导内皮细胞的增生和存活,而p38MAPK可能主要在消退期传递内、外源性凋亡信号,诱导内皮细胞凋亡。
- 靳耀锋王康敏黄莺王军宁苏文秀
- 关键词：血管瘤婴幼儿磷酸化ERK磷酸化P38MAPK
- 抗桥粒芯蛋白抗体对天疱疮的临床诊断价值被引量：2
- 2015年
- 目的研究天疱疮患者血清中抗桥粒芯蛋白(desmoglein,Dsg)1和抗Dsg3抗体水平在天疱疮的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定62例天疱疮患者血清中抗Dsg1和抗Dsg3抗体水平;间接免疫荧光法(IIF)测定天疱疮抗体Ig G水平。结果 62例天疱疮患者中抗Dsg1抗体或抗Dsg3抗体任一阳性共50例,阳性率80.65%,与间接免疫荧光法(IIF)相比两种方法差异无统计学意义(P>0.05)。因此抗Dsg抗体具有和IIF一样的临床诊断价值。34例寻常型天疱疮(PV)中抗Dsg3抗体阳性或抗Dsg1和抗Dsg3抗体均阳的28例,阳性率82.35%;24例落叶型天疱疮(PF)中抗Dsg1抗体阳性的为20例,阳性率83.33%。可见抗Dsg3抗体是PV的鉴别诊断指标,抗Dsg1抗体是PF的鉴别诊断指标。此外,通过对治疗前后抗Dsg1抗和Dsg3抗体的滴度水平的检测发现,抗Dsg1和抗Dsg3抗体还可作为天疱疮治疗监测的指标。结论采用ELISA方法测定天疱疮患者外周血抗Dsg1抗体和抗Dsg3抗体,方法简便,对患者创伤小,有一定的诊断和鉴别诊断价值。另外,抗Dsg1抗体和抗Dsg3抗体还可作为监测天疱疮治疗效果的指标。
- 黄芳靳耀锋冯义国魏雅风
- 关键词：天疱疮桥粒芯蛋白抗体酶联免疫吸附试验
- 婴幼儿血管瘤组织p53基因突变和c-Myc基因扩增分析被引量：1
- 2009年
- 目的探讨p53基因第4～6外显子突变及c-Myc基因扩增在婴幼儿血管瘤发生及发展中的作用。方法选择婴幼儿血管瘤组织25例,用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)筛选可能有p53基因外显子4～6突变的标本进行测序;运用聚合酶链反应-聚丙烯酰胺凝胶电泳(PCR-PAGE)银染色后条带成像分析法检测c-Myc基因扩增情况,并以10例成人血管瘤组织作对照。结果婴幼儿组14(56.00%)例有p53基因第4外显子错义突变,成人组有2 (20.00%)例,两组差异无显著性意义(P>0.05)。婴幼儿组1例第6外显子发现同义突变,第5外显子未发现突变。婴幼儿组16(64.00%)例有c-Myc基因扩增,成人组仅2(20.00%)例,差异有显著性意义(P<0.05)。p53基因第4外显子突变与c-Myc基因扩增呈正相关(γ_s'=0.43,P<0.05)。结论p53基因的突变可能参与了血管瘤组织的增生过程,c-Myc基因扩增可能参与了血管瘤组织增生和消退过程。在血管瘤发生、发展过程中,二者起协同作用,共同促进血管瘤组织的增生或诱导其凋亡。
- 王原靳耀锋王康敏孙润芹康安静强磊
- 关键词：血管瘤基因突变基因扩增
