霍星
- 作品数：19 被引量：57H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省博士后基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 在小鼠心跳骤停期间应用中度低温对复苏后抗氧化物酶活性的影响
- 2013年
- 目的:低温在许多小鼠心跳骤停后复苏模型的研究中被证实是有效的。心跳骤停后释放的氧自由基是产生继发性损伤的一个重要机制。本研究旨在探索心跳骤停期间应用中度低温对复苏后抗氧化物酶活性的影响。方法:用氯化钾诱导8 min心跳骤停。此实验分为常温心跳骤停组(NCA)、低温心跳骤停组(HCA)及对照组。HCA组在心跳骤停5 min后开始降温使核心温度维持在(30.0±1.0)℃。应用胸部按压和肾上腺素来复苏。在心跳骤停两组各选择三个时间点:复苏后1 h、4 h和24 h。测量超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)在心脏和肝脏的活性。结果:实验动物在HCA组比常NCA组生存率高。HCA组比NCA组复苏时间明显延长。与NCA组相比,HCA组复苏后24 h的SOD活性在肝脏表达明显降低。与NCA组相比,HCA组复苏后4 h的CAT活性在肝脏表达显著增高。结论:在心跳骤停过程中,与正常体温相比,应用中度低温能够提高生存率。与正常体温相比较,在心跳骤停中期间应用中度低温不影响心脏的SOD与CAT活性,应用中度低温在肝脏可延迟性抑制SOD的活性并且短暂提高CAT活性。
- 韩非霍星王玉李玄徐杨王国年李铭铭郭光全王玥
- 关键词：心跳骤停心肺复苏术
- 趋化因子Fractalkine在脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2014年
- 脑组织过度的炎症反应是造成脑缺血再灌注损伤的重要机制之一,脑缺血后炎症反应发生的关键是白细胞聚集并迁移至脑实质中。Fractalkine(FKN)作为脑中主要的趋化因子,具有黏附、趋化、调节小神经胶质细胞、星形胶质细胞功能及神经保护等多重作用,参与脑缺血再灌注损伤的发生、发展。本文就FKN在脑缺血再灌注损伤中的作用作一综述。
- 石荷洁霍星
- 关键词：脑缺血再灌注趋化因子FRACTALKINE炎症
- 普鲁卡因氯胺酮安氟醚静吸复合麻醉在小儿肝脏恶性肿瘤手术的应用
- 1994年
- 陈琪珍霍星潘振宇李伟
- 关键词：肝脏恶性肿瘤全麻药安氟醚肝功能不全麻醉安全性
- 不同浓度布比卡因上胸段硬膜外阻滞对大鼠全脑缺血/再灌注损伤后的影响被引量：4
- 2019年
- 目的比较不同浓度布比卡因连续上胸段硬膜外阻滞(high thoracic epidural anesthesia, HTEA)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI)后的影响,探讨其可能的作用机制,确定布比卡因HTEA的最佳浓度。 方法将健康雄性Wistar大鼠(体重280~320 g)按照随机数字表法分为假手术组(SH组,6只)、CI/RI组(18只),再将CI/RI组按照随机数字表法分为对照组(C组)、HTEA1组、HTEA2组,每组6只。采用四动脉阻断法制作大鼠全脑缺血/再灌注模型,在此基础上进行HTEA,经T4-T5间隙硬膜外导管给药,HTEA1组给予0.250%布比卡因,HTEA2给予0.125%布比卡因,SH组及C组给予生理盐水,各组术前10 min开始20 μl/h连续泵入,直至取材。术中记录大鼠MAP、心率,术前及术后24 h对大鼠进行神经功能缺陷评分(Neurological Deficit Score, NDS),再灌注24 h后,处死大鼠取脑组织,对双侧海马进行H-E染色、尼氏染色、TUNEL染色,免疫组化检测趋化因子Fractalkine (FKN)的表达。 结果与SH组比较,HTEA1组、HTEA2组及C组在缺血开始时MAP升高(P<0.05),再灌注时MAP降低(P<0.05),而3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);各组间心率在各个时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05);NDS评分减低,存活细胞数减少,凋亡细胞数增加,FKN表达增加(P<0.05)。与C组比较,HTEA1组与HTEA2组存活细胞数增加,凋亡细胞数以及FKN表达减少(P<0.05),MAP、心率和NDS评分差异无统计学意义(P>0.05)。HTEA1与HTEA2两组之间比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。 结论布比卡因HTEA可减轻大鼠CI/RI,两种浓度之间无差异。
- 石荷洁张中军李玄马新宇霍星
- 关键词：布比卡因再灌注损伤
- 细胞因子在脑缺血损伤中的作用研究进展被引量：8
- 2015年
- 脑缺血一旦发生,往往引起不同程度的脑损伤。缺血脑组织会产生一系列复杂的病理生理学改变。一组称为细胞因子的多肽调节物质在脑缺血损伤过程中起着关键的作用。包括神经细胞在内的多种细胞能够产生和分泌细胞因子,它们的表达时相性和作用各不相同。脑缺血引起TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和FKN等多种细胞因子的表达和释放,进而触发有关损伤和修复的应答。这些参与脑缺血损伤的细胞因子能通过复杂的细胞因子网络对中枢神经系统发挥着毒性或保护效应。探究它们在脑缺血损伤中的确切作用将有助于神经系统疾病的临床治疗。现对几种关键的细胞因子综述如下。
- 王芳霍星王国年刘晶晶刘天琳
- 关键词：细胞因子脑缺血白细胞介素肿瘤坏死因子
- HTEA对全脑缺血/再灌注大鼠脑血流及海马细胞凋亡的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:研究上胸段硬膜外阻滞(high thoracic epidural anesthesia,HTEA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤(global cerebral ischemia,GCI)再灌注期间脑血流及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的影响。方法:本研究选用成年雄性Wistar大鼠成功进行T4-5间隙硬膜外置管,并建立四血管阻断的全脑缺血模型进行15 min的全脑缺血。根据通过硬膜外导管输注药物不同,随机分为四组:假手术组(Sham,0.9%生理盐水)、假手术-硬膜外组(Sham-HTEA,0.25%布比卡因)、全脑缺血组(GCI,0.9%生理盐水)和硬膜外组(HTEA,0.25%布比卡因)。给药时间从缺血前15 min开始以20μL/h的速度持续输注至再灌注24 h。缺血前至再灌注2 h观察平均动脉压(MAP)和心率(HR),激光多普勒血流仪监测脑血流(cerebral blood flow,CBF),Western-blot检测再灌注24 h海马凋亡蛋白Bcl-2和Bax含量。结果:HTEA组与GCI组相比,缺血期间及再灌注2 h内的MAP和HR无统计学差异,而与Sham组相比,GCI组的MAP缺血时升高,而再灌注时降低(P<0.05);再灌注10 min的高灌注期HTEA组CBF明显低于GCI组(123.1%±35.2%vs 177.5%±32.4%,P<0.01),再灌注60 min至120 min的低灌注期的大部分时间点HTEA组CBF均高于GCI组(P<0.05);再灌注24 h海马组织Bax/Bcl-2比例明显降低(P<0.01)。结论:0.25%的布比卡因20μL·h-1连续上胸段硬膜外阻滞可以维持血流动力学稳定,且可改善大鼠全脑缺血再灌注后低灌注期的脑血流量,并减少再灌注24 h海马Bax/Bcl-2比例。
- 李玄马新宇张桂梅佟可欣霍星王国年张崇友
- 关键词：上胸段硬膜外阻滞全脑缺血再灌注脑血流EPIDURAL
- 胸4～5椎间隙直视下硬膜外头端置管建立上胸段硬膜外阻滞大鼠模型被引量：2
- 2012年
- 目的为上胸段硬膜外阻滞的动物试验研究提供经济、稳定、可靠的模型。方法以大鼠为研究对象,经胸4～5椎间隙,直视下向头端于硬膜外腔置入经拉撕等处理后的临床用硬膜外导管,采用椎旁肌肉缝扎导管,皮下隧道预留缓冲长度等方法固定导管。48 h后大鼠硬膜外腔注入美蓝100μL/kg,尸检鉴定模型成功和药液的分布范围。结果置管48 h后的成功率为85.8%,硬膜外腔的感染率为0,导管脱出几率5%。结论本研究证实了经胸4～5椎间隙直视下头端置管建立上胸段硬膜外阻滞大鼠模型的可行性,并具有损伤小、稳定性好、成功率高、费用低及周期短等优点。
- 马新宇李玄霍星
- 关键词：硬膜外阻滞
- 改良的颈神经丛阻滞麻醉的临床观察
- 2001年
- 目的 探讨甲状腺大部切除手术应用改良的颈神经丛阻滞麻醉效果。方法 全部病例均采用一点法深浅颈神经丛阻滞。将全部病例随机分为A、B两组 (每组 30例 ) ,深丛均为 0 2 5 %布比卡因液或 1 14%利多卡因和0 14%地卡因混合液 ,每侧各约 5～ 6ml。A组为与深丛相同浓度的局麻药液 ,每侧约 8～ 10ml,B组为与A组所用药同等剂量 ,但其浓度为A组的 2 / 3(即加入 1/ 3容量的生理盐水 ) ,使浅丛容量较A组增加 1/ 3,约为 11～ 13 5ml。结果 两组病人经过顺利 ,均无并发症。阻滞效果均较好 ,但A组病人在手术进行到牵拉甲状腺上极时 ,有 12例病人牵拉痛较明显。结论 低浓度高容量法颈丛阻滞 ,效果可靠、安全、并发症少 。
- 霍星王国年修萍
- 关键词：颈神经丛阻滞甲状腺大部切除术麻醉
- 谵妄病理生理机制研究进展被引量：15
- 2014年
- 谵妄的发病可能由多种因素所致,包括神经递质功能紊乱、异常的应激反应、内皮细胞功能障碍、解剖学损害等。本文通过综述近年来国、内外相关文献,以了解谵妄病理生理机制研究现状。
- 刘天琳霍星王国年迟猛刘琳
- 关键词：谵妄病理生理
- 上胸段硬膜外阻滞对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用被引量：9
- 2006年
- 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠24只,随机分成3组(n=8)：假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)和HTEA组。采用四血管阻断法制作全脑缺血再灌注损伤模型,缺血20 min。HTEA组在缺血前2 h行HTEA,于T_(4,5)每8 h注入0．125%布比卡因100μl·kg^(-1),直至再灌注72 h处死大鼠,SH组、I/R组给予等量生理盐水。取脑组织,HE染色、免疫组织化学技术和原位末端标记法检测双侧海马CAI区存活细胞数、凋亡细胞及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达。结果脑缺血再灌注可导致海马CAI区存活细胞数下降,凋亡细胞数、PARP表达升高,HTEA可减弱缺血再灌注导致的上述改变。结论HTEA可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。
- 霍星李志学姜丽华王华民王立萍曲仁海王国年
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
