陈鑫
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 供职机构：广州中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 基于转录组学与网络药理学探讨心阳片防治慢性心力衰竭的机制被引量：7
- 2021年
- 目的基于转录组学与网络药理学探讨心阳片防治慢性心力衰竭(CHF)的关键机制。方法将32只小鼠随机分为假手术组、模型组、心阳片组(910 mg·kg^(-1))、培哚普利组(阳性对照组,0.607 mg·kg^(-1))。采用主动脉弓缩窄术(TAC)构建CHF小鼠模型。造模成功后,按照上述剂量灌胃给药(10 mL·kg^(-1)),每日1次,连续给药8周。给药结束后,对小鼠行心脏彩超检测,采集左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)等心功能指标;采用Masson染色法观察心脏组织病理形态变化。取小鼠心脏组织提取RNA进行转录组测序,并对组间差异基因进行GO功能及KEGG通路富集分析。通过TCMSP平台以及文献检索筛选心阳片的活性成分,利用SwissTargetPrediction网站预测活性成分作用靶点。通过Venny平台对转录组测序得到的交集差异基因与活性成分作用靶点取交集,获得交集靶点(心阳片治疗CHF的关键靶点)。利用STRING平台构建交集靶点蛋白互作(PPI)网络;通过Cytoscape 3.8.0软件构建"中药-活性成分-关键靶点网络"网络,筛选出心阳片防治CHF的核心靶点,并对核心靶点进行KEGG通路富集分析;采用qPCR法检测核心靶点mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS均显著降低(P<0.01),小鼠的心脏体积明显增大,心脏系数显著升高(P<0.01),心脏胶原容积分数明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给药组小鼠的LVEF、LVFS均显著升高(P<0.01),小鼠的心脏体积明显缩小,心脏系数显著降低(P<0.01);心阳片组小鼠的心脏胶原容积分数明显下降(P<0.05),培哚普利组的变化无明显差异(P>0.05)。共得到心阳片有效成分83个;假手术组-模型组的差异基因与模型组-心阳片组差异基因的交集差异基因共有354个,进一步与心阳片主要活性成分的771个作用靶点取交集,共得到21个交集靶点,即心阳片治疗CHF的关键靶点。心阳片改善CHF的核心靶点包括CCNB1、CCNA2、C
- 吴晗琴程如熹张璐张璐陈鑫陈鑫
- 关键词：慢性心力衰竭心功能心脏纤维化网络药理学转录组学小鼠
- 高校创业实践基地管理现状调查分析被引量：5
- 2013年
- 目前,越来越多高校与企业联合建立创业实践基地对在校生进行创业教育。其作为一种尚处于萌芽期的新兴创业教育方式,仍有许多地方值得探索研究。本文通过对广州大学城10所高校的校内创业实践基地的运营管理情况进行调查,为基地未来发展提供一定参考及意见。
- 刘晓玲付铨盛李锦赵琪琪陈鑫
- 关键词：创业实践基地运营管理
- 心脉康增强血管平滑肌细胞自噬改善ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化被引量：1
- 2023年
- 目的探讨心脉康(鳖甲、三棱、莪术等组成)调节血管平滑肌细胞(VSMC)自噬改善动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法72只敲除载脂蛋白E基因(ApoE^(-/-))的小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物(阿托伐他汀钙片)对照组(2.6 mg·kg^(-1))及心脉康低、中、高(30、60、90 g·kg^(-1))剂量组,每组12只。空白组小鼠喂养常规饮食,余下各组喂养高脂饮食12周,建立AS模型。模型复制成功后给予心脉康灌胃6周,每天1次。检测小鼠血清血脂四项:总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C);油红O、HE和Masson染色观察小鼠主动脉根部血管组织病理变化;免疫荧光检测主动脉根部血管组织微管相关蛋白l轻链3B(LC3B)和平滑肌22 alpha蛋白(SM22α)的表达;采用Western Blot法检测主动脉血管组织中LC3B、自噬效应蛋白1(Beclin-1)和SM22α蛋白的表达水平;qRT-PCR法检测主动脉中LC3B、Beclin-1和SM22αmRNA的表达。结果与空白组比较,模型组小鼠血清血脂四项结果显示,HDL-C下降,TC、TG、LDL-C均升高(P<0.05);油红O、HE和Masson染色结果显示,小鼠主动脉根部血管组织斑块面积增多,内壁增厚并伴有大量胆固醇结晶以及炎症细胞浸润,胶原纤维含量减少;免疫荧光结果显示,LC3B和SM22α共定位面积明显减少(P<0.05);qRT-PCR和Western Blot结果显示,LC3B,Beclin-1和SM22α蛋白及m RNA表达下降(P<0.05)。与模型组比较,心脉康低、中、高剂量组及阳性药物对照组HDL-C水平明显升高,TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05);主动脉内斑块面积减少,胆固醇结晶以及炎症浸润降低,胶原纤维含量增多;LC3B和SM22α共定位面积明显增加(P<0.05);LC3B、Beclin-1、SM22α蛋白以及mRNA表达增加(P<0.05)。结论心脉康能降低血脂水平,减少斑块面积,改善动脉粥样硬化
- 陈鑫叶小汉曹艳红郭依宁庄皓文王陵军王陵军冼绍祥
- 关键词：软坚散结法动脉粥样硬化血管平滑肌细胞
- 调控肝星状细胞糖酵解抗肝纤维化的机制及中医药防治研究进展
- 2024年
- 肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)活化是肝纤维化发生发展过程中的关键环节。活化HSC的代谢重编程已成为当前研究的热点,尤其糖酵解的改变是调控HSC活化的重要因素。该文基于HSC活化过程中的代谢重编程,阐述了通过糖酵解调控HSC活化及肝纤维化的机制,并对中药及其活性成分调节HSC糖酵解防治肝纤维化的研究进展进行了综述。肝纤维化是涉及多因素、多通路的复杂病理过程,调节活化HSC的糖酵解为抗肝纤维化药物的研发提供了一种新思路。
- 郝梦梦刘璐易浪平李双伟陈鑫杨虹颖高铭凰莫友胜李伟荣王奇
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化糖酵解活性成分
- 基于转录组学和网络药理学探讨心阴片防治慢性心力衰竭的机制被引量：2
- 2022年
- 目的基于转录组学和网络药理学探讨心阴片(黄芪、麦冬、毛冬青等)防治慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法随机将32只雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、心阴片组(910 mg·kg^(-1))、培哚普利组(0.607 mg·kg^(-1)),每组8只。采用胸主动脉弓缩窄术(TAC)复制小鼠CHF模型。造模成功后,按照上述剂量灌胃给药(10 mL·kg^(-1)),每日1次,连续8周。采用心脏超声检测小鼠心功能,记录小鼠左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)等指标;采用Masson染色法观察小鼠心脏组织病理形态变化,测定心肌纤维化面积;取小鼠心脏组织提取RNA进行转录组测序,并对组间差异基因进行GO功能及KEGG通路富集分析。通过TCMSP、TCMID平台结合文献补充筛选出心阴片的活性成分,利用SwissTargetPrediction网站预测活性成分作用靶点;通过GeneCards、OMIM数据库检索CHF疾病相关靶点;通过Venny 2.1平台对心阴片活性成分作用靶点与CHF疾病相关靶点取交集,并对交集靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;使用Venny平台对转录组的差异基因、网络药理的交集靶点取交集,获得心阴片治疗CHF的关键靶点;利用STRING平台构建关键靶点蛋白互作(PPI)网络;采用qPCR法检测关键靶点mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠的LVEF、LVFS显著降低(P<0.01),心脏体积明显增大,心脏系数显著升高(P<0.01),心肌纤维化面积显著增加(P<0.01)。与模型组比较,给药组小鼠的LVEF、LVFS显著升高(P<0.01),心脏体积明显缩小,心脏系数显著降低(P<0.01),心肌纤维化面积显著减少(P<0.01)。共得到心阴片96个活性成分及其潜在作用靶点886个,CHF疾病相关靶点2345个,心阴片-CHF交集靶点285个;假手术组vs模型组共有3179个差异基因,模型组vs心阴片组共有822个差异基因,进一步取交集得到256个转录组差异基因;获得10个心阴片治疗CHF的关键靶点:CD38、CCND1、MMP8、CXCR3、GPR35、
- 程如熹吴晗琴叶小汉曹艳红陈鑫冼绍祥冼绍祥
- 关键词：慢性心力衰竭心功能心肌纤维化转录组学网络药理学
- 白桦脂酸通过RRAGD/mTOR/ULK1促进自噬改善血管平滑肌细胞钙化
- 2024年
- 目的 探讨白桦脂酸(Betulinic acid, BA)对高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用机制。方法 采用2.6μmol·g^(-1)高磷诱导小鼠主动脉平滑肌细胞体外钙化模型,CCK8检测白桦脂酸对细胞活力的影响;加入白桦脂酸低、中、高剂量(5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1))及自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,5μmol·g^(-1))。慢病毒过表达Ras相关GTP结合蛋白D(Ras-related GTP-binding Protein D,RRAGD)转染血管平滑肌细胞,通过荧光显微镜、RT-PCR验证转染效率。采用茜素红染色、细胞内钙含量、碱性磷酸酶活性检测细胞钙化程度;Western blot检测血管平滑肌细胞钙化指标RUNT相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2),骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein, BMP2),平滑肌蛋白22α(Smooth muscle protein 22α,SM22α)和平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA);UNC-51样激酶1(UNC-51-like kinase 1,ULK1),自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ),泛素结合蛋白P62(P62),哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin, mTOR)以及RRAGD的表达。结果 根据CCK8细胞活力结果选择白桦脂酸5、10、20μmol·L^(-1)剂量进行后续实验;钙水平、碱性磷酸酶活性及茜素红染色实验结果显示白桦脂酸改善高磷诱导血管平滑肌细胞钙化;Western blot结果显示白桦脂酸下调RUNX2、BMP2、RRAGD、p-mTOR、P62(P<0.05),上调SM22α、α-SMA、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-ULK1的蛋白表达(P<0.05)。白桦脂酸减轻高磷诱导血管平滑肌细胞钙化的作用被自噬抑制剂3-MA和过表达RRAGD阻断。结论 白桦脂酸可能通过RRAGD/mTOR/ULK1信号通路促进自噬抑制血管平滑肌细胞钙化。
- 侯炽均陈鑫陈鑫张钰冰张靖悦王陵军王陵军叶小汉王婷
- 关键词：血管平滑肌细胞细胞钙化白桦脂酸自噬
