陈红
- 作品数：6 被引量：50H指数：4
- 供职机构：沈阳医学院附属中心医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅基金沈阳市科技计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 酰基化与非酰基化胃饥饿素对大鼠颈动脉内膜损伤的影响被引量：1
- 2019年
- 目的观察酰基化和非酰基化胃饥饿素(ghrelin, Ghr)对大鼠颈动脉内膜损伤的作用并探讨相关机制。方法采用球囊损伤法建立颈动脉内膜损伤模型, 30只制模成功的雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为模型组、酰基化Ghr (30 nmol·kg-1)组和非酰基化Ghr (30 nmol·kg-1)组,予高脂饲料;另随机选择10只健康雄性SD大鼠作为正常对照组,予正常饲料。各组均腹腔注射给药,每日1次,治疗4周后,采血检测血脂和C反应蛋白(CRP)水平, HE染色后测量损伤动脉厚度及内膜-中膜厚度比, Western blot法检测损伤动脉组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和CRP水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P <0.05或P <0.01),颈动脉内膜显著增厚,内膜-中膜厚度比显著增加(P <0.01), TNF-α、 IL-1β、 ICAM-1和VCAM-1蛋白表达上调(P <0.05或P <0.01)。与模型组比较,酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组大鼠血清TC、 LDL-C、 CRP水平显著降低, HDL-C水平显著升高(P <0.01),颈动脉内膜厚度显著减小、内膜-中膜厚度比显著降低(P <0.01), TNF-α、 IL-1β和ICAM-1蛋白表达降低(P <0.05或P <0.01)。酰基化Ghr组和非酰基化Ghr组各指标比较均无显著差异(P> 0.05)。结论酰基化和非酰基化Ghr均能通过调血脂、减轻炎症反应而缓解大鼠颈动脉内膜损伤,且两者作用无明显差异。
- 李景德佟浩陈红娄宪芝张晓璐陈凯明李卉张曼
- 关键词：颈动脉内膜中膜厚度胞间黏附分子1血管细胞黏附分子1
- Toll样受体4抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ加重血脂蓄积的分子机制被引量：4
- 2020年
- 目的选取高脂饮食模型大鼠和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露下巨噬细胞模型,验证在血脂蓄积过程中Toll样受体4(TLR4)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的具体干预机制。方法健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组和高脂组,每组10只。测定各组大鼠总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,采用苏木精-伊红染色检测颈动脉血管内膜中膜厚度比,采用Western blotting法检测TLR4、PPARγ蛋白表达水平。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,以oxLDL(50 mg/L)刺激巨噬细胞制备模型,且应用siRNA-TLR4沉默巨噬细胞内的TLR4因子制备TLR4沉默模型,将细胞分为空白组(A组)、oxLDL组(B组)、oxLDL+siRNA组(C组)、oxLDL+siRNA-TLR4组(D组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ激动剂组(E组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ抑制剂组(F组)。采用油红O染色法观察巨噬细胞内血脂蓄积情况,定量检测巨噬细胞内胆固醇含量,采用Western blotting法检测TLR4、PPARγ蛋白表达水平。结果在动物模型实验中,与对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平、颈动脉内膜中膜厚度比、TLR4蛋白相对表达含量明显增高(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平、PPARγ蛋白相对表达含量明显降低(P<0.01),且TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.9281,P<0.001)。在oxLDL暴露巨噬细胞实验中,与A组比较,B、C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),且B组TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.9867,P<0.001)。与B组相比,C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4、PPARγ蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05)。与B组相比,D组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05)。与D组相比,E组巨噬细胞内胆固醇
- 付洁琦张曼张晓璐李卉陈红
- 关键词：氧化低密度脂蛋白TOLL样受体4过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血脂基因沉默
- 纳洛酮治疗急性意识障碍60例临床分析被引量：29
- 2002年
- 陈红刘翠俐
- 关键词：纳洛酮急性意识障碍
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展被引量：5
- 2019年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由受体激活的转录因子,可以调节糖、脂质代谢,参与机体的炎症反应、细胞凋亡和动脉粥样硬化(AS)等疾病过程。PPARs可分为过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),目前PPARγ的研究最为广泛,PPARγ的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、泛素化和小泛素相关修饰物化(SUMO化)等。近年来研究发现,PPARγ及其翻译后的磷酸化修饰与动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤等疾病密切相关。
- 王静陈红孙晓娄宪芝佟浩张曼
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ动脉粥样硬化糖尿病肿瘤
- 环脂蛋白20调控组蛋白H2B泛素化经NF-κB信号通路对巨噬细胞迁移的影响被引量：2
- 2022年
- 目的探讨环指蛋白20(RNF20)调控组蛋白H2B泛素化(H2Bub)经核因子-κB(NF-κB)途径对巨噬细胞迁移的影响。方法将培养好的巨噬细胞分为7组,A组(对照组):培养48 h;B组(ox-LDL刺激组):50 mg/mL oxLDL刺激巨噬细胞48 h;C组(ox-LDL+oe-RNF20转染组):oe-RNF20转染巨噬细胞后用50 mg/mL ox-LDL刺激48 h;D组(ox-LDL+pcDNA转染对照组):pcDNA转染巨噬细胞后用50 mg/mL ox-LDL刺激48 h;E组(ox-LDL+SN50干预组):50 mg/mL ox-LDL刺激巨噬细胞24 h后再给予10μg/mL的SN50处理24 h,共干预48 h;F组(ox-LDL+LY294002干预组):50 mg/mL ox-LDL刺激巨噬细胞24 h后再给予10μg/mL的LY294002处理24 h,共干预48 h;G组(ox-LDL+p38干预组):50 mg/mL ox-LDL刺激24 h后再给予10μg/mL的p38,共干预48 h。采用Transwell法观察巨噬细胞迁移数量,Western blotting法检测RNF20、H2B、H2Bub、NF-κB及白细胞介素6(IL-6)表达。结果在oxLDL刺激的巨噬细胞中,与A组比较,B组RNF20蛋白表达、H2Bub/H2B降低,巨噬细胞迁移数量增多,NF-κB和IL-6蛋白表达增加(P均<0.01)。在RNF20过表达细胞模型中,与B组比较,C组RNF20蛋白表达、H2Bub/H2B增加,NF-κB、IL-6蛋白表达减少,巨噬细胞迁移数量减少(P均<0.01);D组RNF20蛋白表达、H2Bub/H2B、NF-κB、IL-6无明显改变,巨噬细胞迁移数量无明显改变(P均>0.05)。给予SN50(NF-κB抑制剂)、SB203580(p38抑制剂)和LY294002(PI3K抑制剂)处理巨噬细胞后,与B组比较,E、F、G组RNF20蛋白表达、H2Bub/H2B无明显改变(P均>0.05);E组NF-κB、IL-6蛋白表达及巨噬细胞迁移数量减少(P均<0.01);F、G组NF-κB、IL-6蛋白表达及巨噬细胞迁移数量无明显改变(P均>0.05)。结论RNF20减少,H2Bub减少,加剧巨噬细胞迁移及炎症反应,促进了动脉粥样硬化的形成,此过程经NF-κB信号通路起作用。
- 卞姝张曼刘岩姜朝阳陈红
- 循证医学理念在我国临床实践教学中应用效果的Meta分析被引量：9
- 2019年
- 目的:系统评价循证医学理念在临床实践教学中对医学生理论学习和实践效果的影响。方法:在中国知网(CNKI)、万方医学网和PubMed数据库中,检索循证医学在我国临床实践教学中应用的文献,末次检索时间为2016年4月30日。按照纳入和排除标准进行筛选,评价文献研究质量,提取结局指标数据,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入13篇文献,纳入文献质量不高。Meta分析结果显示,循证医学引入临床实践教学对提高本科生的理论成绩无明显影响(WMD=1.61,95%CI:-0.65～3.87,P=0.16),但能显著提高研究生的理论成绩(WMD=2.90,95%CI:0.67～5.13,P=0.01);引入循证医学能够显著提高本科生实践成绩(WMD=9.07,95%CI:8.43～9.71,P<0.01)及研究生的实践成绩(WMD=9.33,95%CI:6.67～11.98,P<0.01)。结论:循证医学理念有助于提高临床医学生的实践能力,并能显著提高研究生的理论成绩。
- 李洪秋赵忠海丁晓伟陈红邓纯博赵凤英
- 关键词：循证医学临床实践教学META分析
