刘秋菊
- 作品数：14 被引量：65H指数：5
- 供职机构：吉林大学第二医院更多>>
- 发文基金：吉林省科技发展计划基金吉林省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三氧化二砷对T315I突变细胞株KBM5R细胞周期的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨三氧化二砷(ATO)对T315I突变的伊马替尼(IM)耐药慢性粒细胞白血病(CML)细胞株KBM5R细胞周期的影响,为对抗CML患者的IM耐药性提供理论依据。方法:选择野生型KBM5细胞作为T315I点突变KBM5R细胞的阴性对照组,根据是否经过ATO处理将实验分为KBM5R细胞空白对照组、KBM5R细胞ATO处理组、KBM5细胞空白对照组和KBM5细胞ATO处理组。应用MTT法检测IM和ATO作用后KBM5和KBM5R细胞的增殖活性;流式细胞术检测ATO作用后KBM5和KBM5R细胞周期的变化;Western blotting法检测ATO作用后KBM5和KBM5R细胞周期调节相关蛋白P21和P27表达的变化。结果:IM作用后耐药组KBM5R细胞IC50与野生型KBM5细胞比较明显增高(P<0.01);不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol·L-1)ATO于不同时间点(24、48、72和96h)作用于KBM5和KBM5R细胞,与空白对照组比较,ATO处理组细胞均表现为显著的增殖抑制,且随药物浓度增加或作用时间延长细胞的增殖抑制率显著增加(P<0.05);在相同的药物浓度和时间点,ATO对KBM5R细胞的增殖抑制作用强于野生型KBM5细胞(P<0.05);2.0、4.0和8.0μmol·L-1 ATO作用细胞48h后,KBM5和KBM5R细胞周期中G2/M期细胞所占比例均随药物剂量的增加而增加,且相同药物浓度时KBM5R细胞周期中G2/M期细胞所占比例与KBM5细胞比较差异无统计学意义(P>0.05);ATO作用KBM5和KBM5R细胞48h后,2.0、4.0和8.0μmol·L-1ATO处理组与空白对照组比较细胞内P21和P27蛋白表达均增加,且随药物剂量增加而增加。结论:ATO通过上调P21和P27蛋白水平使KBM5R细胞周期阻滞于G2/M期,细胞周期阻滞是ATO抑制T315I点突变细胞株KBM5R增殖的原因之一。
- 李小丰刘秋菊李景贺王秀丽沈卫章卢爱萍郏博陈鹏
- 关键词：三氧化二砷伊马替尼耐药细胞周期
- 82例多发性骨髓瘤临床分析被引量：4
- 2003年
- 田春艳沈卫章刘秋菊霍德胜
- 关键词：多发性骨髓瘤发病率造血系统肿瘤
- 膀胱内灌注盐酸表柔比星预防膀胱癌术后复发92例临床对照研究被引量：3
- 2010年
- 目的研究盐酸表柔比星膀胱灌注预防经尿道膀胱癌电切术(TURBt)术后复发的疗效。方法对184例膀胱癌患者在TVRBt术后行膀胱灌注化疗,平均分成两组:Ⅰ组(92例)定期膀胱内灌注盐酸表柔比星,术后第1天使用50 mg,膀胱内灌注保留2 h,1周后开始常规灌注化疗,每周1次连续3次,然后每月1次连续11次,共1年;Ⅱ组(92例)为对照组灌注丝裂霉素40mg,灌注方法同Ⅰ组。结果随访10～46个月,平均(30±4)个月。复发率Ⅰ组为6.5%,Ⅱ组为17.4%,差异有统计学意义(P<0.05);不良反应包括尿路刺激症状、肉眼血尿等,两组比较差异无统计学意义。结论 TURBt后早期膀胱内灌注盐酸表柔比星化疗,可以显著降低膀胱肿瘤复发率。
- 张明刘秋菊魏巍王颂张丹
- 关键词：膀胱癌盐酸表柔比星膀胱灌注
- 多发性骨髓瘤误诊32例分析被引量：7
- 2003年
- 贾姣源姜玉珍刘秋菊
- 关键词：误诊
- 三氧化二砷诱导T315I突变细胞KBM5R凋亡机制研究
- 2011年
- 伊马替尼（Imatinib，IM）是以bcr—abl融合蛋白为作用靶点的治疗慢性髓系白血病（CML）最有效的酪氨酸激酶抑制剂（TKI），但长期应用可使部分CML患者产生IM耐药性，特别是bcr—abl基因T315I点突变的CML患者对第一代和第二代TKI均具有较强的耐药性。
- 李小丰王秀丽王春红刘秋菊李景贺沈卫章徐文邱林马军
- 关键词：凋亡机制突变细胞砷诱导酪氨酸激酶抑制剂慢性髓系白血病伊马替尼
- 女性尿道恶性黑色素瘤3例临床诊治分析被引量：1
- 2011年
- 女性尿道恶性黑色素瘤（malignant melanoma of the female urethra,MMFU）为罕见的高度恶性肿瘤,不易早期诊断,治疗困难,预后极差。我院自2000年至今发现3例,现对患者的临床资料及相关文献进行回顾性分析。
- 刘秋菊魏巍孔淑艳
- 关键词：恶性黑色素瘤尿道免疫治疗
- 护理标识在泌尿外科护理安全管理中的应用效果观察
- 2022年
- 讨论研究护理标识在泌尿外科护理安全管理过程中的应用效果。方法:随机选取我院泌尿外科于2020年1月-2021年6月期间诊治的140例患者作为对象开展研究工作,采取随机法将其均等分成常规组和研究组。两组患者分别进行常规护理及护理标识干预。医护人员统计其护理满意度及不良事件发生概率。结果:研究组患者不良反应概率(4.29%)低于常规组患者不良反应发生概率(14.29%),P<0.05,数据差异存在统计意义; 研究组患者护理满意度(95.71%)高于常规组患者护理满意度(81.43%),P<0.05,数据差异存在统计意义。结论:泌尿外科护理安全管理过程中应用护理标识干预能够使患者的护理满意度得到提升,并降低不良事件发生概率,该护理方法安全性较高,应该在临床上推广应用。
- 徐文翠刘芳刘秋菊李春艳
- 关键词：泌尿外科护理标识护理安全管理
- 抗人膀胱癌双特异性抗体的免疫荧光素标记及生物学活性检测被引量：7
- 2004年
- 目的通过直接荧光素标记法和免疫组织化学方法对抗人膀胱癌双特异性抗体(BsAb)的免疫学活性进行检测。方法应用异硫氰酸荧光素(FITC)通过免疫荧光染色技术对抗人膀胱癌双特异性抗体进行免疫荧光标记。应用标记好的免疫荧光双特异性抗体对人膀胱癌组织的石蜡切片进行直接染色,并同时以正常膀胱粘膜标记作为对照组,通过荧光显微镜观察标记显色情况。结果免疫荧光标记后的抗体,通过凝胶过滤法收集PBS洗脱第一个荧光素结合蛋白峰,测定FP比值约为082。标记后抗体对膀胱癌组织及对照组正常组织分别进行标记显色,膀胱癌组织呈黄绿色荧光,而对照组正常组织无任何荧光显色,其中膀胱癌组织切片标记显色率约为90%,正常膀胱组织切片显色率为0,两者相比较,差异极具显著性意义(P<001)。结论抗人膀胱癌双特异性抗体对膀胱癌组织有特异性结合能力,证实了我科所制备的抗人膀胱癌双特异性抗体具有较高的免疫生物学活性。
- 魏巍刘秋菊王丽红
- 关键词：双特异性抗体人膀胱癌膀胱组织免疫学活性
- 三氧化二砷对T315I突变细胞株KBM5R的诱导凋亡作用被引量：8
- 2011年
- 本研究旨在探讨三氧化二砷(ATO)对耐伊马替尼(IM)并有T315I点突变的慢性髓系白血病(CML)细胞株KBM5R的诱导凋亡作用。选择T315I点突变的CML细胞KBM5R和野生型细胞KBM5为研究对象,用MTT法检测KBM5R细胞对IM的耐药性及ATO对KBM5、KBM5R细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测ATO诱导KBM5、KBM5R细胞凋亡;Western blot法检测ATO对KBM5、KBM5R细胞凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9的影响。结果表明,①IM作用于KBM5R细胞的IC50值为12.66±0.565μmol/L,明显高于对KBM5细胞的IC50值(0.303±0.031)μmol/L,两者比较差异具有显著性(p<0.01);②不同浓度ATO作用于KBM5、KBM5R细胞24、48、72、96小时均表现出显著的增殖抑制作用,且具有浓度依赖性和时间依赖性;相同的药物浓度和时间点ATO对KBM5R细胞的增殖抑制作用强于对KBM5细胞;③ATO(2、4、8μmol/L)作用于细胞48小时后KBM5、KBM5R细胞凋亡率均以药物浓度依赖形式增加,且相同药物浓度时KBM5R细胞凋亡率较KBM5细胞高;④4μmol/LATO作用于KBM5、KBM5R细胞24小时后,细胞内cleaved caspase-3、-8、-9蛋白表达明显增加。结论 :KBM5R细胞对IM具有显著的耐药性;ATO对KBM5、KBM5R细胞均具有增殖抑制和诱导凋亡作用,与野生型细胞KBM5比较,ATO对T315I突变的KBM5R细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用更强;ATO通过活化凋亡相关蛋白caspase-3、-8、-9诱导细胞KBM5和KBM5R的凋亡。
- 李小丰李景贺王春红王秀丽刘秋菊徐文郏博邱林马军
- 关键词：三氧化二砷伊马替尼耐药
- 化疗后骨髓抑制预测性模型的建立被引量：8
- 2005年
- 目的:探讨建立一种模型用于预测性地判断化疗后发生骨髓抑制的危险性。方法:对118例实体瘤化疗患者所具有的可能与骨髓抑制相关的危险因素进行单因素分析,单因素分析中有意义的因素(P<0.05)进行多因素分析,得出相关性的大小建立模型。结果:与化疗后骨髓抑制相关的主要因素高剂量化疗药(OR14.13,P<0.01参数估计2.58)及高毒性化疗药的应用(OR8.86,P<0.01参数估计2.01),KPS评分≤60(OR5.11,P<0.01参数估计0.71),骨或骨髓转移(OR3.16,P<0.01参数估计1.37),化疗前白细胞水平低(OR7.56,P<0.01参数估计0.416)。根据参数估计值赋值建立模型。结论:根据此5种因素相关性的大小建立的模型可预测性判断肿瘤患者发生骨髓抑制危险性的大小,从而指导临床给予预防性的治疗。
- 郭艳霞于成宝刘秋菊
- 关键词：化疗骨髓抑制
