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王波: 作品数：59 被引量：76H指数：5; 供职机构：军事医学科学院野战输血研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金全军“十五”指令性课题国家高技术研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学化学工程农业科学更多>>

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肌肽对大鼠失血性休克再灌注后肝组织损伤的保护作用: 目的:探讨肌肽对失血性休克大鼠再灌注后肝组织损伤的保护作用。方法:32只大鼠随机分成假手术组、休克组、再灌注损伤组、肌肽治疗组(90 mg／kg),每组8只。制作大鼠重度失血性休克模型,假手术组和休克组分别于放血前和休克...; 樊凤艳王广义郑伟黄灵芝王波周虹王字玲; 文献传递

ACTH(1-24)对脂多糖致ECV304细胞损伤的保护作用被引量：2: 2007年; 目的研究ACTH(1-24)对脂多糖(LPS)损伤的脐静脉内皮细胞(ECV304)的保护作用。方法采用体外培养的ECV304为模型,分别观察对照组、LPS损伤组和ACTH(1-24)保护组的细胞活性及NO、TNF-α、细胞间黏附分子ICAM-1、核因子NF-κB家族成员p50、p52及趋化因子SCYA3、SCYB10的表达情况。结果LPS(50μg/ml)可使ECV304的细胞活性降低,细胞的NO、TNF-α、NF-κB、SCYA3、SCYB10及ICAM-1的表达增强。ACTH(1-24)可以提高损伤细胞的活性,抑制上述细胞因子的高表达。结论ACTH(1-24)可以阻断LPS对细胞的损伤,减少炎性介质和细胞因子的过度释放,对细胞具有明显的保护作用。; 姚璐郑伟赵莲王波王广义王字玲周虹; 关键词：脂多糖细胞因子

GST-GP302融合蛋白在大肠杆菌中的表达及其抗血清的制备被引量：3: 2003年; 目的 :在大肠杆菌中表达血小板糖蛋白GPIbα之vWF结合区(GP30 2 )与谷胱甘肽S 转移酶GST的融合蛋白并制备其抗血清。方法 :将GP30 2片断插入GST融合表达载体 pGEX 4T 1,重组载体酶切鉴定后 ,在大肠杆菌中经IPTG诱导表达获得GST GP30 2融合蛋白 ,SDS PAGE分析表达产物。包涵体经变性复性后免疫新西兰白兔 ,制备抗血清 ,ELISA、Westernblot检测重组抗原的免疫活性。结果 :重组质粒酶切鉴定表明 ,GP30 2基因已正确插入到 pGEX 4T 1中 ,经IPTG诱导后 ,表达出相对分子质量 (Mr)约为 5 90 0 0的融合蛋白 ,获得了ELISA效价为 1× 10 -5的多克隆抗体。Westernblot证明所制备的多抗可以与血小板糖蛋白特异性结合。结论 :GP30 2片断在大肠杆菌中的成功表达及制备得到的多克隆抗体。; 苏丽赵敬湘王波张玉华管利东王字玲; 关键词：大肠杆菌

猪血小板膜糖蛋白的纯化与鉴定被引量：4: 2004年; 目的 :分离纯化猪血小板膜糖蛋白并对其进行鉴定。方法 :差速离心法分离猪血小板 ,1%TritonX 10 0溶解膜糖蛋白 ,麦胚凝集素亲和层析纯化糖蛋白 (0 .3mol/LN 乙酰葡萄糖胺洗脱 ) ,用鼠抗人GPⅠb单抗PHN89作点印迹 ,聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,考马斯亮蓝 (Coomassieblue ,CB)和过碘酸 Schiff(PAS)染色鉴定糖蛋白 ,腺苷二磷酸钠盐(ADP)和瑞斯托菌素 (ristocetin)诱导的人血小板聚集测定其体外活性。结果 :用GPⅠb单抗PHN89为一抗的点印迹表明 0 .3mol/LN 乙酰葡萄糖胺能充分洗脱结合到凝集素上的GPⅠb。PAS法糖定性有 2条显色条带 ,SDS PAGE纯化后有 2条蛋白区带。ADP阳性对照血小板聚集率为 74 % ,纯化前后的样品血小板聚集率分别为 4 2 %和 4 % ,ristocetin阳性对照血小板聚集率为 10 0 % ,纯化前后的样品血小板聚集率分别为 2 5 %和 3% ,表明制备的血小板糖蛋白具有生物学活性。结论 :得到了较纯的血小板膜糖蛋白。; 张玉华苏丽王波赵敬湘王广义王字玲; 关键词：血小板糖蛋白麦胚凝集素血小板聚集

钴-原卟啉诱导大鼠血红素加氧酶-1适度过表达的研究被引量：9: 2005年; 目的研究钴-原卟啉(CoPP)诱导大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)的适度过表达,并观察其抗肝缺血/再灌注损伤(IRI)的作用。方法建立大鼠肝脏IRI模型,按体重给予不同诱导剂量的CoPP(5、2.5mg/kg及2.5mg/kg体重2次),关用锌原卟啉(ZnPP)来抑制HO-1的活性。观察血浆谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肝组织丙二醛(MDA)的变化,肝组织光镜和电镜下的改变,肝组织HO-1蛋白表达的Western印迹。结果CoPP诱导组中均有明显的HO-1蛋白表达;与缺血/再灌注(IR)组比较,CoPP诱导组动物血浆AST、LDH活性以及肝MDA含量明显降低,肝组织损伤减轻。3个剂量组中以2.5mg/kg体重诱导2次效果最佳。ZnPP的加入阻断了CoPP诱导组的这些保护作用。结论CoPP诱导HO-1适度过表达的诱导剂量为2.5mg/kg体重2次,在这一诱导剂量下HO-1过表达对肝IRI具有重要的保护作用。; 刘明赵晓宇王波王广义周虹; 关键词：血红素加氧酶-1

失血性休克大鼠血浆蛋白质的差异分析: 2008年; 目的应用蛋白质双向凝胶电泳（two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis，2-DE）技术分析在急性重度失血性休克（acute severe hemorrhagic shock，ASHS）条件下大鼠血浆蛋白质组表达的差异。方法16只雄性Wistar大鼠随机分成对照组（sham hemorrhage shock，SHS）和ASHS模型组，每组8只。采用股动脉放血的方法制备模型，在规定时间内处死大鼠并收集血浆，去除血浆中的高丰度蛋白后进行2-DE，运用Image Master 2D Platinum v 5．0凝胶图像分析软件对2-DE凝胶图像进行差异表达分析，有意义的差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱进行肽质量指纹图谱分析，借助Swiss-prot数据库进行蛋白质搜索和鉴定。结果SHS组和ASHS组肝脏的2-DE图谱分别平均识别到（570．0±0．9）和（578．0±1．4）个蛋白质点，SHS组和ASHS组肝脏间平均匹配率达83．6％-86．2％，共发现8个差异有意义的蛋白质点，鉴定出了白蛋白、甲状腺激素结合蛋白-D链蛋白和信号素-3D前体等3种蛋白质。结论以2-DE技术得到重复性和分辨率都较好的2-DE图谱，并初步鉴定急性重度失血性休克后大鼠血浆去除高丰度蛋白后的差异表达蛋白质，为深入研究失血性休克的生理病理机制及寻找失血性休克预防和治疗的生物标志物提供了依据。; 郑伟李晓峰王波张玉静周虹; 关键词：失血性休克蛋白质组血浆

血红素加氧酶-1的表达、纯化方法与抗原表位: 本发明公开了血红素加氧酶-1的表达、纯化方法与抗原表位。通过本发明可以获得高产量的可溶性血红素加氧酶-1，为大量制备具有生物活性的血红素加氧酶-1奠定了基础，可望解决生物工程和药物研发领域等血红素加氧酶-1难以高效表达的...; 周虹魏旭冉刘庆军王波杨光

氧载体携氧-释氧能力的相对评价装置及相对评价方法: 本发明提供一种氧载体携氧‑释氧能力的相对评价装置及相对评价方法，该装置包括控制器以及分别与控制器电连接的脱氧系统、氧合系统、混合泵和排液系统，用于处理参照品的脱氧系统和用于处理待测品的氧合系统通过混合泵相连，控制器控制混...; 周虹赵莲尤国兴王瑛王权章俊胡吉林周榕张莉赵敬湘尹玉静王波; 文献传递

难逆性失血性休克早期血液流变学变化的研究被引量：6: 2008年; 目的观察难逆性失血性休克大鼠早期血液流变学的变化特点。方法建立失血性休克大鼠模型后，将模型大鼠随机分为4组：第1组动物观察模型制备结束后180min内的存活情况，记录平均动脉压（MAP）和存活时间（S组）。第2-4组动物均在模型制备前取血，为基础值；第2组动物在休克后0min活杀（S0组）；第3组动物在休克后60min活杀（S1组）；第4组动物在休克后120min活杀（S2组）。检测指标包括血乳酸值、全血和血浆黏度、红细胞的变形性和聚集特性。结果S组的平均放血量为（22．9土3．8）ml／kg，约占总血量的（38．1土6．3）％。在失血性休克后60、120和180min存活率分别为100％、72％和64％。与基础值比较，失血性休克后0、60和120min血乳酸值明显升高（P均〈0．01），120min较0min降低明显（P〈0．05）；休克后0min和60min，在剪切速率为10s^-1、60s^-1和150s^-1时全血黏度均明显降低（P均〈0.01），120min时在剪切速率为10s^-1和60s^-1时，全血黏度明显降低（P均〈0.01）；失血性休克后0、60和120min血浆黏度及剪切速率为600s^-1、800s^-1和1000s^-1时的红细胞变形性、红细胞聚集指数均明显降低（P均〈0.01）。结论在难逆性失血性休克早期，血乳酸值明显升高，其后有所下降，提示机体对代谢紊乱有一定的代偿和修复功能。在难逆性失血性休克后早期的不同时间点，全血黏度、血浆黏度、红细胞变形性和聚集指数均持续降低，并且在观察期内没有明显的改善。其中黏度和红细胞聚集性的变化与休克末微循环淤滞期有所不同，提示失血性休克早期救治应该纠正当时的血液流变学异常。; 赵莲王波尤国兴苏丽艳于磊王字玲周虹; 关键词：失血性休克血液流变学血乳酸值

血红素加氧酶-Ⅰ与实体肿瘤被引量：5: 2008年; 血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是血红素分解代谢的关键酶,它能催化血红素降解释放出胆绿素、CO和Fe2+。它参与维持细胞稳态,并在降低氧化损伤、减轻炎性反应、抑制细胞凋亡和调节细胞增殖等方面发挥重要作用。近年研究发现,HO-1与肿瘤相关,尤其与实体瘤关系较为密切。HO-1既可通过抗凋亡作用促进某些肿瘤快速增长,又可对某些肿瘤细胞发挥有效的抗增殖作用。文章综述了HO-1表达变化、HO-1基因多态性、HO-1抗凋亡等特征与实体瘤发生、发展的关系。; 王波于景翠周虹; 关键词：血红素加氧酶-1 实体肿瘤

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