聂秀玲
- 作品数：64 被引量：288H指数：10
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学农业科学更多>>
- 碘对大鼠体内及体外甲状腺钠碘转运体mRNA表达的调节被引量：6
- 2005年
- 目的探讨碘过量对体内、体外甲状腺钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响。方法Wistar大鼠,随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)、100倍高碘组(100HI),检测尿碘、甲状腺NISmRNA表达水平。FRTL细胞分别在含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48h,检测NISmRNA水平的变化。结果LI组尿碘显著低于NI组,而甲状腺NISmRNA表达水平明显高于NI组(P<0.01);各高碘组尿碘与NI组比较呈成倍升高,NISmRNA水平与NI组相比逐渐下降。FRTL细胞在分别含有10-6～10-3mol/L碘化钾的培养基中培养24、48h,NISmRNA的表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论碘对体内、体外甲状腺NISmRNA表达的影响存在不同的机制,长期、慢性处于高碘摄入的大鼠主要通过转录水平影响甲状腺NISmRNA的表达,而体外急性实验表明,高碘则可能通过转录后水平而起作用。
- 聂秀玲孙云李兰英阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘钠碘转运体RNA信使
- 碘缺乏与碘过量对大鼠甲状腺抗氧化能力的影响被引量：7
- 2006年
- 目的观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对甲状腺抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI)。每组20只。按每日进食量和饮水量计算的每日总碘摄入量分别为<1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg/d。喂养6和12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果LI组的GPx活力、SOD活力和MDA含量于摄碘6个月时,均较NI组显著增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。5HI、10HI和50HI组的GPx活力和SOD活力在摄碘6个月和12个月时与NI组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);100HI组的GPx活力和SOD活力在6个月时较NI组增高(P<0.05),但在12个月时较NI组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。在摄碘6个月时,100HI组的MDA含量较NI组有增高趋势(P>0.05);但在12个月时50HI和100HI组的MDA含量均较NI组降低,差异均有统计学意义(P<0.05);其他高碘组MDA含量均与NI组差异无统计学意义。结论低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(100HI)会使甲状腺抗氧化酶活力降低,但未出现明显过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高碘有很强的耐受能力。
- 叶振坤林来祥聂秀玲阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘化钾抗氧化能力甲状腺
- 原发性痛风患者甲状腺激素水平的影响因素分析
- 目的 探讨原发性痛风与甲状腺功能减退症之间的关系，分析影响原发性痛风患者甲状腺激素水平的相关因素。方法 选取2009年11月至2010年3月在天津医科大学代谢病医院痛风专科门诊就诊及住院的原发性痛风患者66例为病例组，选...
- 宋林凌聂秀玲李明珍沈丽津苏悦孙丽荣
- 不同糖代谢状态的痛风患者胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗及相关危险因素研究被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨痛风合并不同糖代谢状态患者胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能及相关危险因素.方法 选取2010年1月至2013年7月在天津医科大学代谢病医院糖尿病痛风科住院的原发性痛风104例（男102例,女2例）,根据口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTI）结果分为糖耐量正常（NGT）组（n=34）、糖调节受损（IGR）组（n=31）及糖尿病（DM）组（n=39）.测血压,身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,行75 g OGTT检查,测血脂、尿酸及糖化血红蛋白,胰岛素.稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛素敏感指数（ISI）,早期胰岛素分泌指数.结果 IGR组血压明显高于NGT组（P ＜0.05）;DM组总胆固醇,低密度脂蛋白,空腹血糖,糖化血红蛋白明显高于NGT组（P＜0.05）.NGT组、IGR组和DM组HOMA-IR逐渐升高,而ISI和早期胰岛素分泌指数逐渐降低.logistic回归分析显示总胆固醇（B=0.054,P＜0.05）、HOMA-IR（B=0.438,P ＜0.05）、ISI（B=0.469,P＜0.01）与糖代谢紊乱独立相关.结论 痛风合并糖代谢紊乱患者同时存在多种代谢危险因素,胰岛素抵抗更为严重,β细胞功能衰退更显著.
- 聂秀玲苏东峰孙丽荣
- 关键词：胰岛素抗药性
- 2型糖尿病胰岛素抵抗与胰岛素受体酪氨酸激酶域基因突变研究
- 2型糖尿病主要由于胰岛素分泌不足和外周组织对胰岛素产生抵抗,胰岛素不能充分发挥生理效应,而出现以糖代谢紊乱为主的代谢综症.2型糖尿病为多基因遗传病,具有家族 集倾向.胰岛素受体(insulinreceptor INSR)...
- 聂秀玲
- 关键词：2型糖尿病基因突变PCR-SSCP
- 文献传递
- 痛风与甲状腺激素水平的相关性研究被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨痛风(gout)患者甲状腺激素水平的变化及相关影响因素。方法:选取痛风患者60例作为病例组并分为Ⅰ组[血清尿酸(SUA)≤416μmol/L]和Ⅱ组(SUA>416μmol/L),同期在健康体检中心体检者32例作为对照组,记录两组的一般资料、血液生化指标、甲状腺功能指标等。结果:(1)病例组中甲状腺功能减退症患病率16.7%,对照组3.1%(P<0.05);(2)与对照组相比,Ⅰ、Ⅱ组体质量指数(BMI)、SUA、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、促甲状腺素(TSH)、血清瘦素(leptin)水平较高(P<0.05),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平较低(P<0.05);(3)在病例组患者中TSH与各指标的相关分析显示,TSH与性别、BMI、SUA、leptin呈显著正相关(r分别为0.332、0.244、0.234、0.579,P均<0.05),与FT4呈显著负相关(r=-0.214,P<0.05)。结论:痛风病人甲状腺功能减退症的患病率增加,且BMI、TG、CHO水平升高,可能与其伴随的代谢综合征导致的leptin水平变化有关。
- 姚小燕聂秀玲孙丽荣
- 关键词：高尿酸血症痛风促甲状腺素瘦素代谢综合征
- 摄入不同剂量碘酸钾对大鼠碘代谢的影响
- 碘是机体必需的微量元素,是甲状腺合成甲状腺激素的基本原料.而在人类逐步克服碘缺乏病的同时,高碘对机体的影响也日益受到广泛的关注.本研究通过复制大鼠动物模型来探讨不同碘摄入水平对机体甲状腺功能以及碘代谢的影响.
- 叶艳叶振坤林来祥聂秀玲孙毅娜王琨张璐阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘酸钾碘代谢甲状腺
- 文献传递
- 原发性高血压患者血压变异性与高尿酸血症的关系被引量：8
- 2022年
- 目的 探讨原发性高血压患者血压变异性(BPV)与高尿酸血症的相关性。方法 纳入197例原发性高血压患者并根据其是否伴高尿酸血症分为无高尿酸血症组(143例)和高尿酸血症组(54例);根据血清尿酸(SUA)水平四分位数分为Q1组SUA≤282.35μmol/L(49例),Q2组282.35μmol/L406.65μmol/L(49例)。所有患者入院3 d内完成24 h动态血压监测。收集2组患者一般资料、生化指标和血压相关指标并进行比较;采用LASSO回归筛选高尿酸血症预测因子;多因素Logistic回归分析高尿酸血症的影响因素。结果 原发性高血压患者高尿酸血症的患病率为27.4%。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组男性占比及高血压分级更高,体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及血尿酸(SUA)水平升高,糖化血红蛋白(HbA1c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸排泄分数(FEUA)及估算肾小球滤过率(eGFR)降低(P<0.05)。随着高血压分级增加,Q2组占比逐渐下降,而Q4组占比逐渐上升,趋势变化差异有统计学意义(χ_(趋势)~2=4.578,P<0.05)。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组日间收缩压平均值(DDBPX)、夜间收缩压平均值(NDBPX)、舒张压的加权标准差(DBPwSD)及心率变异性(HRV)均升高(P<0.05)。以LASSO回归筛选出的高血压分级、DBPwSD、TG、eGFR、FEUA作为自变量,Logistic回归分析结果显示DBPwSD、TG水平升高为高尿酸血症的危险因素,eGFR、FEUA升高为高尿酸血症的保护因素。结论 舒张期BPV是原发性高血压患者发生高尿酸血症的独立危险因素。
- 王俊伟苏悦聂秀玲赵伟
- 关键词：高血压高尿酸血症血压测定血压变异性舒张期
- 不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响被引量：14
- 2007年
- 目的观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI)。喂养3,6,12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高(P<0.01)。5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义(P>0.05);50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低(P<0.05),并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低(P<0.05)。4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义(P<0.05)。结论低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(50HI和100HI)会使甲状腺抗氧化酶活性降低,但未出现过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力。
- 叶振坤孙毅娜林来祥叶艳聂秀玲阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘酸钾抗氧化能力甲状腺
- 高剂量碘酸钾摄入后大鼠甲状腺定量形态学研究被引量：4
- 2009年
- 目的研究不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺形态的影响。方法应用M IAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行定量形态学观察。结果与适碘组相比,低碘组甲状腺明显肿大,在各时间段小滤泡数量明显增多,平均横截面积明显减小,等效圆直径和球形因子亦减小;4个高碘组甲状腺未见肿大,在3月、6月时小滤泡数量相对减少,而12月时小滤泡数量相对增多。结论在本实验观察期内低碘组大鼠发生了明显的小滤泡增生性甲状腺肿;高剂量碘酸钾摄入组并未使大鼠甲状腺发生肿大,但甲状腺滤泡呈现出多形性变化及胶质储留。
- 叶振坤孙毅娜林来祥聂秀玲张璐王琨叶艳阎玉芹陈祖培
- 关键词：碘酸钾甲状腺定量形态学
