赵海涛
- 作品数：12 被引量：11H指数：2
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- PML/RARa阴性和阳性细胞对凋亡诱导剂敏感性差异的分子机制研究
- 急性早幼粒细胞白血病由于t（15;17）易位形成的早幼粒白血病-维甲酸受体（PML/RARα）融合基因，PML/RARa融合蛋白具有显性抑制作用，不仅能对抗正常RARa的功能，而且还能与野生型PML形成异二聚体，干扰其功...
- 赵海涛
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病维甲酸受体细胞分化砷剂治疗
- 文献传递
- 鞍区中枢神经细胞瘤1例并文献复习
- 2014年
- 引言中枢神经细胞瘤(central neurocytoma,CNC)是一种少见的中枢神经系统肿瘤,自首次报道至今共有500余例报道。CNC常发生于侧脑室内,多起源于透明隔和侧脑室壁。位于脑室外的CNC更少见,迄今仅有70余例报道[1]。本文将报道1例原发于鞍区的脑室外神经细胞瘤,极为罕见。结合文献复习,就其临床表现、影像学表现、病理特征及治疗方法进行总结,以期提高对本病的认识。
- 王勇刘保岩许德志赵海涛陶荣杰
- 关键词：神经细胞瘤脑室免疫组织化学
- 六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化及其分子机制的研究被引量：5
- 2008年
- 本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的表达,并进行细胞周期分析,半定量RT-PCR分析c-myc、mad1、p21、p27、hTERT、HDAC1基因mRNA的表达。结果表明:HL-60细胞经不同浓度(0.5、1、2mmol/L)HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,并随时间延长、剂量增大抑制作用明显增强。HL-60细胞经2mmol/L HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞停滞于G0/G1期;CD11b表达显著增高;c-myc、hTERT mRNA表达显著下调,mad1、p21、p27mRNA表达显著上调,而HDAC1mRNA表达无明显变化。结论:HMBA能诱导HL-60细胞分化,其分子机制可能是通过调节c-myc/mad1开关引起p21、p27上调,并且下调hTERT mRNA表达,与HDAC1活性抑制无关。
- 任霞温培娥杨炜华唐天华任海全张之勇赵海涛范华乔高娟姜国胜
- 关键词：六亚甲基二乙酰胺HL-60细胞细胞周期细胞增殖细胞分化
- 三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制与分化诱导作用及其机制的研究
- 研究背景:以全反式维甲酸或三氧化二砷为代表的急性早幼粒细胞白血病的诱导分化疗法已经在临床上取得巨大成功,但是在慢性粒细胞白血病的诱导分化治疗方面进展相对缓慢。在这种情况下,寻找新型诱导分化剂和采用不同诱导分化剂的协同作用...
- 董伟谢超杨炜华温培娥范华赵海涛乔高娟任霞任海全唐天华姜国胜
- 文献传递
- HDAC抑制因子TSA抑制肝癌细胞BEL-7402增殖作用与分子机制的研究
- 组蛋白的乙酰化状态对基因的调控起着非常重要的作用,组蛋白乙酰化状态的失衡会引起基因调控的失衡,进而可能导致肿瘤的发生。同时研究提示去乙酰化转移酶抑制剂可明显抑制肿瘤的生长,但目前对其作用机理仍不十分清楚。我们的研究也证实...
- 杨炜华温培娥范华赵海涛乔高娟任霞任海全唐天华姜国胜
- 文献传递
- c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用研究
- 研究背景:20世纪50年代后期,我国学者使用三氧化二砷(As203)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)取得显著疗效,由此引起国内外学者的广泛关注。As2O3对细胞...
- 杨炜华温培娥乔高娟赵海涛范华任霞唐天华任海泉姜国
- 文献传递
- 全反式维甲酸对HL-60细胞VEGF表达与分泌影响的分子机制研究
- 2009年
- 目的探讨人髓系白血病细胞株HL-60在诱导分化过程中血管内皮生长因子（VEGF）表达及分泌水平变化的分子机制。方法四甲基偶氮唑蓝（MTr）法检测HL-60细胞被全反式维甲酸（ATRA）诱导分化后的增殖水平变化，流式细胞术测定HL-60细胞CD11b表达和细胞周期的改变，半定量逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测HL-60细胞VEGF、c-myc、缺氧诱导因子（HIF）-1α、基质金属蛋白酶（MMP）-9和MMP-2 mRNA表达水平，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测药物作用前后HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量。结果经ATRA诱导分化后，HL-60细胞增殖水平明显降低，CD11b表达水平明显升高，出现粒系定向分化趋势，且分化程度明显升高（P〈0．05），c-myc与VEGF mRNA表达水平均明显下调（P〈0．05），HIF-1α mRNA表达水平则明显升高（P〈0．05）。用MMP-2及MMP-9抑制因子I阻断HL-60细胞MMP-9和MMP-2表达后，细胞培养上清中VEGF蛋白分泌量明显降低（P〈0．05）。结论HL-60细胞被诱导分化过程中VEGF的表达与c-myc表达正相关，与HIF-1α表达负相关。MMP-9、MMP-2可能是调控HL-60细胞分泌VEGF的主要原因之一。
- 范华温培娥杨炜华任霞赵海涛乔高娟唐天华任海全姜国胜
- 关键词：维甲酸血管内皮生长因子类基质金属蛋白酶类
- 曲古抑菌素A诱导HL-60细胞凋亡机制的研究被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。方法:采用MTT方法检测TSA对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。结果:0.1μmol/L的TSA可明显抑制细胞增殖,P<0.01;0.05μmol/L的TSA可使细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),但0.1μmol/L的TSA才能引起细胞凋亡(P<0.01);经0.1μmol/L的TSA作用12 h后,Bax、Caspase-9和Caspase-3基因表达明显升高,P<0.01。结论:TSA诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。
- 杨炜华温培娥范华赵海涛乔高娟任霞任海全唐天华姜国胜
- 关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶细胞凋亡
- c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用的研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-Myc和Fas的mRNA表达。结果:4.0μmol/L的As2O3作用96h可抑制70%的HL-60细胞,并使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白表达升高,作用72h后阳性率由对照组的9.63%增加为32.84%,P<0.01;Fas mRNA表达升高,c-Myc的mRNA表达降低,P<0.01。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Fas蛋白及mRNA表达,下调c-Myc的mRNA表达。
- 杨晓梅温培娥乔高娟赵海涛范华任霞姜国胜杨炜华
- 关键词：HL-60凋亡FASC-MYC
- PML—RARα表达对细胞凋亡诱导剂敏感性差异的分子机制研究
- 2009年
- 目的研究PML—RARα表达阴性的HL-60细胞和表达阳性的NB4细胞对三氧化二砷（As2O3）诱导细胞凋亡敏感性差异的分子机制。方法经As2O3作用人急性早幼粒细胞白血病HL-60和NB4细胞后，MTT法检测细胞增殖变化，流式细胞术测定细胞凋亡水平的变化，RT—PCR检测Bcl-2、Bax、Fas等基因在mRNA水平的表达变化。结果As2O3可诱导NB4细胞出现明显的凋亡现象，细胞增殖受到明显抑制（P〈0．05），Bcl-2基因表达明显下调（P〈0．05），但Bax、Fas基因表达没有明显变化（P〉0．05），Bcl-2／Bax比值明显降低（P〈0．05）。而对于PML—RARα表达阴性的HL-60细胞，经小剂量As2O3作用后，对细胞的增殖抑制作用不明显（P〉0．05），未出现明显凋亡现象，Bcl-2、Bax、Fas或Bcl-2／Bax表达水平及比值变化不明显（P〉0．05）。结论Bcl-2／Bax表达比值变化与否，可能是小剂量As2O3诱导PML—RARα表达阴性的HL-60细胞和表达阳性的NB4细胞发生凋亡差异的分子机制。
- 赵海涛温培娥任霞杨炜华范华乔高娟唐天华任海全毕可红姜国胜
- 关键词：细胞凋亡砷剂诱导剂PML-RARΑ肿瘤
