张文杰
- 作品数：77 被引量：307H指数：9
- 供职机构：吉林大学白求恩医学院更多>>
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- 甲基强的松龙对成骨细胞钙通道电流的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察甲基强的松龙(mPSL)对MC3T3-E1成骨细胞L-钙通道电流(L-type voltage-sensi-tive calciumchannels current,L-VSCCsC)的影响。方法:设A组(正常对照组)、B组(10-6mol/L)、C组(10-5mol/L)和D组(10-4mol/L),各浓度的mPSL作用24h后,膜片钳技术记录每组细胞的L-VSCCsC(nA)。结果:正常对照组峰值电流为(-0.2284±0.0209,nA);10-6mol/L组为(-0.1991±0.0158,nA)下降12.8%;10-5mol/L和10-4mol/L组分别为(-0.1839±0.0179,nA)、(-0.1610±0.0033,nA)分别下降19.5%和29.5%,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:mPSL剂量依赖性抑制成骨细胞L-VSCCsC。
- 贾丙申陈燕平高云张文杰薛延
- 关键词：膜片钳技术钙通道电流成骨细胞
- 福辛普利预处理对再灌注期豚鼠心室肌细胞Na+／Ca2+交换电流的影响
- 目的观察福辛普利晚期预处理对缺血再灌注心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的影响。方法应用全细胞膜片钳方法,记录观察酶解的成年豚鼠心室肌细胞Na+／Ca2+交换电流在缺血再灌注期的变化。结果结果显示缺血再灌注明显增加心肌N...
- 田志广郑杨张文杰
- 文献传递
- 安律胶囊对豚鼠心室肌细胞钠离子通道的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:通过观察安律胶囊对豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)的影响,以探讨其抗早搏的作用机制。方法:采用膜片钳全细胞记录技术记录了安律胶囊对单个豚鼠心室肌细胞钠电流的影响。结果:安律胶囊可剂量依赖性的阻滞钠电流且具有一定的使用依赖性和时间依赖性。结论:安律胶囊对钠电流的阻滞作用是其抗早搏的作用机制之一。
- 徐惠梅姜小刚张文杰李雁任家毅
- 关键词：心室肌细胞早搏
- 探讨生肌调节因子和连接蛋白43基因在大鼠成纤维细胞中的表达
- 2008年
- 目的通过观察转染生肌调节因子(myoblast determination,MyoD)基因和连接蛋白43(Connexin)基因的大鼠真皮成纤维细胞(dermal fibroblast,DFs)生物学功能的变化,探讨Myo和Cx43基因转染DFs细胞的意义。方法采用Gateway技术,构建真核质粒表达载体,利用慢病毒(LV)表达系统,将大鼠MyoDcDNA和Cx43 cDNA转入大鼠成纤维细胞中,经Blasticidin筛选培养,通过RT-PCR,Western blot及膜片钳技术等方法检测MyoD及Cx43 mRNA及蛋白表达,并检测离子电流变化,通过显微镜观察转染后生长情况,免疫组织化学检测肌动蛋白和结蛋白的表达。结果RT-PCR,Western blot检测出MyoD及Cx43的mRNA及相应蛋白表达,膜片钳检测到转染后钙离子电流,显微镜观察到基因转染筛选后,培养1周细胞的融合现象,并有多核肌管形成。免疫组织化学检测可见其下游蛋白Desmin及α-actin呈现阳性表达。结论MyoD和Cx43基因转染使DFs分化为成肌细胞,为进一步研究基因治疗心力衰竭奠定基础。
- 张旭敏范慧敏汪进益刘中民张文杰
- 关键词：连接蛋白43基因转染成纤维细胞心力衰竭
- 卡托普利对缺氧/复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响及其离子通道机制被引量：1
- 2006年
- 目的:观察卡托普利晚期预处理对缺氧/复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响及其离子通道机制。方法:建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。设正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧预适应组和卡托普利组。经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);利用膜片钳技术,观察L-型钙通道和钠钙交换电流的变化。结果:(1)缺氧/复氧时,[Ca2+]i和Na+/Ca2+交换电流高于正常对照组(P<0.01),L-型钙电流(ICa-L)峰值下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V0.5)减小,ICa-L失活曲线左移。(2)晚期预处理和卡托普利使缺氧/复氧时[Ca2+]i低于缺氧/复氧组(P<0.01);ICa-L增加,I-V曲线下移,V0.5增大及稳态失活曲线右移;Na+/Ca2+交换电流减少;但[Ca2+]i和Na+/Ca2+交换电流高于对照组(P<0.05)。(3)卡托普利组与缺氧预适应组比较上述指标均无显著差异。结论:心肌细胞缺氧/复氧,通过Na+/Ca2+交换电流的异常增加可引起[Ca2+]i的异常升高及其钙超载;卡托普利通过轻度增加Na+/Ca2+交换电流及其[Ca2+]i而触发晚期预处理,抑制后续缺氧/复氧引起的Na+/Ca2+交换电流及其[Ca2+]i的异常增加。
- 郑杨佟倩张文杰
- 关键词：卡托普利缺氧
- 溶血磷脂酸对豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响。方法:健康成年豚鼠18只,随机分LPA 0.1、1.0、10.0μmol.L-1组,每组6只,采用给药前后自身对照的方法观察LPA对豚鼠乳头肌的作用。对10.0μmol.L-1组,灌流洗脱后,加入四乙基铵(TEA)20 mmol.L-1+LPA10.0μmol.L-1,观察TEA对LPA作用的影响。结果:LPA1.0和10.0μmol.L-1组乳头肌收缩幅度由给药前的100%增加到(122.6±7.9)%和(139.48±8.2)%(P<0.05或P<0.01)。LPA 0.1、1.0和10.0μmol.L-1组心室肌动作电位的幅度(APA)由给药前的(106.79±11.80)、(96.86±9.81)和(100.22±7.55)mV升高到(113.49±12.66)、(112.54±10.07)和(118.91±10.62)mV(P<0.05或P<0.01);动作电位50%时程(APD50)和动作电位90%时程(APD90)均较给药前延长(P<0.05)。20 mmol.L-1的TEA可使LPA10.0μmol.L-1对APD50的作用降低(P<0.05)。结论:LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值,延长动作电位时程,增加心室肌收缩力。
- 李欣赵春燕张文杰赵明姜川
- 关键词：溶血磷脂酸动作电位收缩力心律失常
- 内皮素-1通过L-型钙通道的Ca^2＋内流和钙致钙释放诱导心肌细胞内[Ca^2＋]的增加
- 2009年
- 本研究利用fura-2-AM荧光成像和膜片钳技术,发现内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)可显著提高大鼠分离心肌细胞内钙离子水平([Ca2+]i),激活心肌细胞钙通道.ETA受体阻滞剂BQ123能够消除ET-1提高[Ca2+]i的效应,而ETB受体阻滞剂BQ788对该效应无影响.用ryanodine受体阻断剂ryanodine(10 μmol/L)预处理,可以使ET-1诱导的[Ca2+]i的增加抑制46.7%.蛋白激酶A(PKA)的抑制剂、蛋白激酶C(PKC)的抑制剂和血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1 receptor)的抑制剂都能够抑制ET-1诱导的[Ca2+]i的增加.本研究发现ET-1能够提高全细胞L-型钙通道电流的幅度,增加L-型钙通道单通道的开放概率.并且BQ123完全阻止了ET-1诱导的L-型钙通道开放概率增加的效应.本研究证明了ET-1通过一系列机制调节钙超载,包括L-型钙通道的激活,钙致钙释放(CICR),ETA受体,PKC,PKA和血管紧张素Ⅱ一型受体也参与到了这个途径中.
- 曾庆华李星婷张文杰钟国赣孙成文
- 尿素通道蛋白B基因敲除小鼠心脏电生理特性的改变
- 2008年
- 目的:研究尿素通道蛋白B(UT-B)基因敲除对小鼠心脏电生理特性的影响。方法:使用常规的心电图、心肌细胞动作电位记录方法和膜片钳实验技术。结果:①UT-B基因敲除小鼠30%发生了不同程度的心律失常,而对照组的野生C57小鼠无一例发生心律失常。②基因敲除小鼠心室肌细胞动作电位幅值(APA)及最大除极速度(Vmax)明显受到抑制(P<0.05),而心室肌细胞动作电位复极50%、90%时程(APD50、APD90)和正常对照组比明显延长(P<0.05)。③基因敲除小鼠心室肌细胞膜上钠离子通道电流幅值和对照组比明显降低(p<0.01)。结论:UT-B基因敲除可以导致小鼠心脏电生理特性发生改变。
- 张学新孟艳张文杰赵春燕赵雪俭杨宝学
- 关键词：动作电位膜片钳术钠电流
- 士的宁对豚鼠实验性面瘫的治疗作用被引量：3
- 2010年
- 目的:观察士的宁对面瘫实验动物模型面神经的逆行诱发动作电位(Antidromic Nereve Evoked Potentials,AEP)和肌电图(Electromyography,EMG)的作用.方法:健康豚鼠60只,随机分为6组,每组10只,除对照组外均建立一侧面神经麻痹模型(anhouchuduizhaozuy).除模型组和对照组外,分别给予浓度为1%,0.5%和0.25%的士的宁和地塞米松,然后用电刺激方法观察不同浓度士的宁对AEP和EMG数值的影响.结果:与模型组相比,士的宁在浓度为0.5%到1%范围可使神经干动作电位幅值显著升高(P<0.01),神经肌电图的潜伏期显著缩短(P<0.001),电位幅值明显升高(P<0.05),结果有统计学意义.结论:士的宁可能对受损面神经有一定的修复作用,从而改善面神经传导功能和神经肌肉的兴奋性.
- 宣丽颖张文杰曹玉凤赵春燕
- 关键词：面神经面瘫
- 福辛普利预处理对缺氧复氧期豚鼠心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换电流的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的影响。方法:应用全细胞膜片钳方法,记录观察酶解的成年豚鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流在缺氧复氧期的变化。结果:缺氧复氧明显增加心肌Na+/Ca2+交换电流,在-100mV和+60mV时较对照组分别增加41.05%及32.75%,福辛普利预处理后可明显抑制缺氧复氧心肌Na+/Ca2+交换电流,在-100mV和+60mV时分别减少17.90%及14.20%,有助于减少钙内流,减轻钙超载。结论:福辛普利预处理可抑制缺氧复氧心肌Na+/Ca2+交换电流逆向转运。
- 田志广郑杨张文杰
- 关键词：福辛普利膜片钳术
