孙文娟
- 作品数：40 被引量：376H指数：10
- 供职机构：重庆市生物化学与分子药理学重点实验室更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 冬凌草甲素抑制HCT116细胞增殖与p38 MAPK信号通路相关性研究被引量：4
- 2018年
- 目的研究冬凌草甲素(ORI)对人源结肠癌细胞HCT116的增殖抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对HCT116细胞的增殖抑制作用;采用Western blotting技术研究ORI(10、15、20μmol/L)对HCT116细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3和Cleaved-caspase-3)、p38 MAPK信号通路相关指标(Smad1/5/8、p-Smad1/5/8、p38、p-p38)蛋白表达的影响;采用Western blotting、凝胶电泳技术分析ORI对BMP7蛋白、mRNA表达的影响;转染重组BMP7腺病毒(Ad BMP7)实现BMP7的外源性过表达,应用BMP7抗体(anti-BMP7)降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节BMP7表达影响HCT116细胞增殖凋亡、p38 MAPK信号通路。结果与对照组比较,ORI明显抑制HCT116细胞增殖,下调PCNA蛋白水平;明显上调Caspase-3、Cleaved caspase-3、p-p38蛋白表达,且呈浓度与时间相关性,对Smad1/5/8、P-Smad1/5/8蛋白表达无明显影响;明显上调BMP7蛋白及RNA表达;外源性过表达BMP7加强了ORI对上述蛋白表达的调控,anti-BMP7则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI抑制HCT116细胞的增殖,其机制可能与上调BMP7蛋白表达进而激活p38 MAPK信号通路相关。
- 刘荣兴胡培马妍任春美任春美任文艳廖云鹏周林云王涵廖云鹏孙文娟
- 关键词：冬凌草甲素HCT116细胞P38BMP7
- 吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖分化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖及诱导分化的影响,为CQMUHS-03的临床应用提供理论基础。方法 (1)不同浓度药物处理细胞,于24、48、72h,MTT法检测CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响。(2)建立3T3-L1细胞诱导分化模型,药物处理后经油红O染色,拍照后并测定570 nm处光密度值以确定有效药物干预浓度。(3)Western blot测定药物对PPARγ蛋白表达的影响。(4)Real-time PCR分析PPARγ基因表达。结果(1)经24、48、72 h MTT检测,1×10-6mol·L-1浓度以下的CQMUHS-03对3T3-L1细胞增殖的抑制作用弱,IC50为3.33×10-4mol·L-1,高于吡格列酮(2.91×10-4mol·L-1)。(2)油红O染色测定结果显示吡格列酮促进3T3-L1前脂肪细胞分化,而CQMUHS-03对3T3-L1前脂肪细胞的分化促进作用不明显。(3)Real-time PCR检测显示诱导分化8 d,吡格列酮组PPARγmRNA表达上调5.12倍,CQMUHS-03组PPARγmRNA表达上调2.29倍。(4)Western blot结果显示,CQMUHS-03使PPARγ的表达增高。结论吡格列酮衍生物CQMUHS-03对3T3-L1细胞抑制增殖作用弱于吡格列酮,对细胞分化无明显促进作用,能上调PPARγ基因和蛋白表达。
- 刘菲舒丽胡湘南孙文娟
- 关键词：吡格列酮3T3-L1前脂肪细胞增殖分化
- 氨氯地平对小鼠肝癌H_(22)细胞的抑制作用及其机制被引量：6
- 2010年
- 目的探讨氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测氨氯地平对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响。建立肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察氨氯地平对荷瘤小鼠肿瘤的抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织的病理改变;免疫组织化学方法检测肿瘤组织中bcl-2和bax蛋白的表达水平。结果氨氯地平作用48h可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,且呈剂量依赖性,其半数抑制浓度为5.6×10-3mg/ml。体内试验显示,氨氯地平(3和10mg/kg·d)灌胃给药10d能显著抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长;HE染色可见,氨氯地平给药组小鼠肿瘤细胞核染色变浅,细胞排列紧密;免疫组化显示,氨氯地平给药组小鼠肿瘤组织内bcl-2蛋白表达下调,而bax蛋白表达上调。结论氨氯地平具有明显的抑瘤作用,其抑瘤机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡相关。
- 李卫平黄文静孙洋孙文娟
- 关键词：氨氯地平抗肿瘤作用BCL-2蛋白BAX蛋白
- 和厚朴酚抑制结肠癌SW620细胞增殖与TGF-β1/p38 MAPK/Hippo信号传导的关系被引量：5
- 2021年
- 目的研究和厚朴酚(honokiol,HNK)对结肠癌SW620细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用结晶紫染色法、流式细胞术和Western blot等检测HNK抑制结肠癌SW620细胞增殖的作用,以及HNK对TGF-β1表达的影响;采用Western blot分析HNK对p38 MAPK磷酸化的影响,以及HNK联合应用过表达TGF-β1腺病毒与TGF-β1抑制剂对p38 MAPK磷酸化的影响;Western blot分析HNK对YAP磷酸化的影响,并分析HNK磷酸化p38 MAPK的作用与YAP的可能关系。结果HNK对SW620细胞增殖具有抑制作用,并能上调TGF-β1的蛋白表达;同时,HNK可以上调SW620细胞中p38 MAPK的磷酸化;过表达TGF-β1腺病毒能够促进p38 MAPK的磷酸化,而TGF-β1抑制剂能够抑制结论HNK能够抑制SW620细胞的增殖,其作用机制可能是通过上调TGF-β1并激活p38 MAPK信号通路来促进YAP磷酸化。
- 刘晓璐马妍刘荣兴李沁孙文娟何百成
- 关键词：和厚朴酚结肠癌TGF-Β1HIPPO
- 北五味子粗多糖抗衰老作用的实验研究被引量：124
- 2001年
- 目的 观察北五味子粗多糖的抗衰老作用。方法 北五味子粗多糖按 1 0 0、2 0 0、40 0 mg/kg连续灌胃 3～ 7d,观察小鼠的存活时间 ,连续游泳时间和免疫器官重量试验。大鼠连续灌胃 2 0 d,测血清 LPO含量和 SOD活性。结果 北五味子粗多糖能明显提高小鼠耐氧及抗疲劳能力 ,增加正常小鼠免疫器官重量 ,并明显增强小鼠网状内皮系统的吞噬功能。可明显降低老年大鼠血清过氧化脂质 (L PO)含量 ,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。
- 孙文娟吕文伟于晓凤吕忠智王胜
- 关键词：抗衰老血清过氧化脂质超氧化物岐化酶网状内皮系统机体免疫功能
- 氨氯地平对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231侵袭影响的体外实验被引量：10
- 2008年
- 目的探讨氨氯地平对人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231体外侵袭的影响及其相关机制。方法用8.34μmol/L氨氯地平处理肿瘤细胞,以人工重组基底膜侵袭小室(Transwell)观察氨氯地平对MDA-MB-231细胞侵袭的影响;免疫细胞化学方法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrix met-allo-proteinase,MMP-9)的表达。结果8.34μmol/L的氨氯地平可显著抑制MDA-MB-231细胞的侵袭能力,侵袭抑制率为36.27%;免疫细胞化学检测结果显示,MMP-9和VEGF蛋白的表达在MDA-MB-231细胞中亦明显降低。结论氨氯地平对MDA-MB-231细胞体外侵袭具有明显的抑制作用,此作用与降低肿瘤细胞的MMP-9和VEGF的表达有关。
- 徐兴华孙文娟周岐新马凤云
- 关键词：氨氯地平肿瘤侵袭
- 临床药学专业临床药物治疗学实验教学的探讨被引量：3
- 2021年
- 目的探讨模拟教育结合标准化病人在临床药学专业临床药物治疗学实验教学中的应用效果。方法将该校120名临床药学随机分为2组,单数组采用模拟教育结合标准化病人教学法进行授课,偶数组采用传统的理论教学法进行授课。结果采用模拟教育结合标准化病人教学法的临床药学生较采用传统教学具有更好的笔试成绩和临床技能考核成绩。结论模拟教育结合标准化病人教学能有效提升学生解决临床实际问题的能力。
- 白丽娟孙文娟郑航蒋文高袁拥华
- 关键词：临床药学临床药物治疗学模拟教育标准化病人
- 氨氯地平及5-氟尿嘧啶联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨氨氯地平(amlodipine)及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合用药对小鼠肝癌H22细胞的抑制作用。方法经不同终浓度的氨氯地平(3.125、6.25、12.25、25和50μmol/L)及不同终浓度的5-Fu(12.5、25、50、100和200μg/ml)单独及联合作用小鼠肝癌H22细胞,24、48、72 h后,采用MTT法检测药物对H22细胞生长的抑制作用;流式细胞术及免疫细胞化学法分别检测药物作用48 h后对H22细胞凋亡及细胞中Bcl-2、Bax表达水平的影响。将H22细胞(1.0×107个/ml)经小鼠右腋皮下注射,0.2 ml/只,于注射第2天,将小鼠分为空白对照组(经腹腔注射0.9%生理盐水,0.2 ml/d)、氨氯地平组[用氨氯地平片剂灌胃,10 mg/(0.1 ml·10 g体重·d)]、5-Fu组[分别于接种后第3、6、9天,经腹腔注射5-Fu溶液,10 mg/(1 ml·10 g体重·d)]及联合用药组(氨氯地平及5-Fu的给药方式与剂量同氨氯地平组及5-Fu组),每组10只(雌雄各半),连续给药10 d,次日断颈处死小鼠,称瘤重,并计算肿瘤生长抑制率。结果氨氯地平组、5-Fu组及联合用药组的细胞生长抑制率均随药物浓度增加逐渐上升,且呈剂量-时间依赖性。联合用药组与氨氯地平组及5-Fu组比较,H22细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);Bcl-2表达水平明显降低,Bax的表达水平明显升高(P<0.05);小鼠体内瘤重明显降低(P<0.001),肿瘤生长抑制率明显升高(P<0.01)。结论氨氯地平与5-Fu联合用药对体内H22细胞的抑制作用明显强于各单独用药组,具有协同作用,为氨氯地平作为一种化疗增敏剂用于肿瘤的临床治疗提供了实验依据。
- 罗兰徐兴华黄文静李卫平孙文娟
- 关键词：氨氯地平5-氟尿嘧啶
- 肿节风注射液抗小鼠前胃癌FC的作用及毒性被引量：29
- 2003年
- 目的研究肿节风注射液(ZJF)抗小鼠前胃癌FC的作用及毒性。方法建立小鼠体内荷小鼠前胃癌FC模型,测定ZJF的抑制率和体重、胸腺指数和脾指数以及给药前后外周血白细胞的变化,同时研究ZJF对小鼠前胃癌FC细胞株生长的抑制作用。结果ZJF具有明显的抗肿瘤作用,ipZJF0.2g/kg、1g/kg、0.2g/kg的抑瘤率分别为39.83%、64.41%、53.39%,且能明显升高荷瘤小鼠的脾指数和胸腺指数,升高外周血白细胞,增加荷瘤小鼠的体重。ZJF100mg/mL、50mg/mL、25mg/mL、12.5mg/mL、6.25mg/mL对小鼠前胃癌FC细胞增殖的抑制率分别为65%、63%、57%、55%、44%。结论ZJF体内、外对小鼠前胃癌FC均具有抗肿瘤作用,并可增加荷瘤鼠免疫器官指数及外周血白细胞数。
- 孙文娟李晶兰凤英杨世杰
- 氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7细胞的抑制作用及机制研究被引量：5
- 2009年
- 目的观察氨氯地平对人乳腺癌细胞MCF-7周期、周期蛋白相关基因及产物表达的影响,探讨氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞周期的影响及其机制。方法MTT检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR技术检测细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA的表达;Western blot检测细胞周期蛋白cyclinD1、p21的蛋白表达。结果氨氯地平剂量和时间依赖性的抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,IC50为14.439μmol.L-1。经7.22μmol.L-1(1/2IC50)、14.439μmol.L-1(IC50)、28.88μmol.L-1(2IC50)的氨氯地平作用人乳腺癌MCF-7细胞48h,G0/G1期细胞较对照组明显增高(P<0.05);并使人乳腺癌MCF-7细胞中cyclinD1mRNA及蛋白表达降低;p21mRNA及蛋白表达升高。结论氨氯地平对人乳腺癌MCF-7细胞具有抗增殖作用,并使细胞阻滞于G1期。其G1阻滞机制可能与调控细胞周期相关基因cyclinD1、p21mRNA及蛋白的表达相关。
- 黄文静李卫平孙文娟
- 关键词：氨氯地平人乳腺癌MCF-7细胞细胞周期细胞周期蛋白CYCLIND1
