单士军
- 作品数：31 被引量：74H指数：5
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 透明细胞棘皮瘤
- 2013年
- 报告1例透明细胞棘皮瘤。患者女,72岁。左踝外侧约豌豆大的孤立性结节30余年伴痒2年。皮损组织病理检查:表皮内可见边界清楚的肿瘤组织,瘤细胞胞质透明、肿胀。诊断:透明细胞棘皮瘤。
- 袁静单士军肖尹
- 关键词：棘皮瘤透明细胞
- 白细胞介素1α对人永生化角质形成细胞、水通道蛋白3表达的调节被引量：1
- 2012年
- 目的探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP3)、信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/L IL-1α处理HaCaT,培养24 h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及免疫印迹法(western blot assay)分析检测其AQP3 mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/L IL-1α处理HaCaT,培养6、12、24 h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果 IL-1α下调HaCaT细胞AQP3 mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/L IL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P<0.000 1)。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6 h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论 IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3 mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。
- 闫学文单士军
- 关键词：白细胞介素1Α角质形成细胞水通道蛋白3
- 整合素α6单克隆抗体对人乳头瘤病毒6／11病毒颗粒体外感染HaCaT细胞的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨整合素α6单克隆抗体（GoH3）对人乳头瘤病毒（HPV）6／11病毒颗粒（VP）体外感染HaCaT细胞的影响。方法①采用4组不同浓度的HPV6／11VP体外感染HaCaT细胞；②加入6组不同浓度的GoH3后，以10^6拷贝／mlHPV6／11vP体外感染HaCaT细胞；③加入稀释倍数为1：100的GoH3前后，应用8例临床分离的浓度为10e拷贝／ml的HPV6／11vP体外感染HaCaT细胞；④以上3步分别以荧光定量聚合酶链反应（FQ—PCR）方法检测感染后HaCaT细胞的HPVDNA载量并计算GoH3抑制率。结果①4组不同浓度的HPV6／11vP感染细胞后所测得的病毒载量不同（P〈0．01）。当HPV6／11VP浓度为10^6拷贝／ml时，HaCaT细胞被感染率为100％，且所测得的HPV载量高于其他3组（P〈0．05）；②当GoH3稀释倍数〉1：100时，其对HPV6／11vP感染HaCaT细胞的抑制率与其浓度成正比；但当稀释倍数〈1：100时，再增加GoH3的浓度，其抑制率也未见明显增长；③8例临床分离的HPV6／11VP在加GoH3之前感染HaCaT细胞的平均病毒载量为（5．814-2．51）×104拷贝／ml，加入GoH3后感染HaCaT细胞的平均病毒载量为（3．02±1．21）×10^4拷贝／ml，计算GoH3的平均抑制率为（46．9±4．7）％。结论GoH3对HPV6／11 VP黏附到HaCaT细胞具有一定的抑制作用，推测整合素α6可能是HPV6／11VP感染宿主细胞的病毒受体之一。
- 柯吴坚车雅敏陈敬刘原君刘艳芝单士军姚卫锋刘全忠
- 关键词：整合素Α6单克隆
- 早期梅毒误诊为肿瘤手术切除三例被引量：3
- 2005年
- 单士军周之海傅志宜
- 关键词：早期梅毒腹股沟淋巴结肿大淋巴结活检皱褶部位性接触史
- 毛鞘棘皮瘤
- 2014年
- 毛鞘棘皮瘤（Pilar sheath acanthoma）是好发于成人上唇的皮肤毛囊来源的良性肿瘤，临床表现为上唇部位单个的皮色丘疹或结节，中央有毛孔样开口，内含角质[1-2]。临床表现：皮损好发于中年以上成人上唇部，为单个的皮色丘疹或结节，直径O．5～1cm，结节中央有毛孔样开口，内含角质物。
- 单士军张理涛郭莹陈洪铎
- 大疱性类天疱疮皮损中Th1/Th2趋化因子及其受体的表达被引量：10
- 2010年
- 目的:研究Th1趋化因子CXCL9/MIG、CXCL10/IP-10、CXCL11/I-TAC和Th2型趋化因子CCL22/MDC及其受体CXCR3、CCR4在大疱性类天疱疮(BP)皮损中的表达。方法:应用免疫组化方法检测30例BP患者皮损及20例正常皮肤中CX-CL9、CXCL10、CXCL11、CCL22、CXCR3和CCR4的表达。结果:BP皮损中4种趋化因子及其受体的表达均高于正常皮肤。其中,Th1趋化因子CXCL9、CXCL10和CXCL11及其受体CXCR3的阳性率分别为50%(15/30)、46.7%(14/30)、46.7%(14/30)和53.3%(16/30),Th2趋化因子CCL22及其受体CCR4的阳性率分别为66.7%(20/30)、56.7%(17/30)。正常对照中CXCL9、CX-CL10、CXCL11及其受体CXCR3的阳性率分别为10.0%(2/20)、10.0%(2/20)、15.0%(3/20)和15.0%(3/20),CCL22及其受体CCR4的阳性率分别为20.0%(4/20)和25.0%(5/20)。结论:Th1趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11和Th2趋化因子CCL22及其受体CXCR3和CCR4在BP皮损中表达升高,提示它们可能在BP的发病机制中起一定作用。
- 耿士玲单士军吴剑王志华肖汀高兴华陈洪铎
- 关键词：大疱性类天疱疮CXCL9CXCL10CXCR3CCR4
- Cynergy双波长脉冲染料激光治疗儿童蜘蛛痣临床疗效分析被引量：2
- 2014年
- 目的：评价Cynergy双波长脉冲染料激光治疗儿童蜘蛛痣的临床疗效和安全性。方法：140例儿童蜘蛛痣患儿随机分成两组，即Cynergy双波长脉冲染料激光组70例和CO2激光组70例，每次治疗前后评价各自的临床症状和不良反应、分析2组的伤口愈合时间和1次治愈率。结果：所有患儿接受1—3次治疗后，总有效率100％，1次治愈率分别为Cynergy激光组91．43％、CO2激光组95．71％，差异无统计学意义（P〉0．05）。结痂脱落时间分别为Cynergy激光组平均5．87d、CO2激光组平均6．28d，差异无统计学意义（P〉0．05）。140例患儿出现4例轻度色素沉着、5例轻度色素减退，均在数月后自行恢复。CO2激光组出现3例萎缩性瘢痕。结论：Cynergy双波长脉冲染料激光治疗儿童蜘蛛痣疗效较好、安全性高、无瘢痕、痛苦小，不良反应少，值得临床进一步推广。
- 苏海辉单士军孙颖贾冬梅苑世萍段志华
- 关键词：蜘蛛痣儿童疗效
- 表皮松解性角化过度鱼鳞病被引量：4
- 2006年
- 单士军傅志宜
- 关键词：鱼鳞病角化过度表皮松解性
- 特应性皮炎小鼠模型VDRAs对TLR2,TLR4及CRAMP的调控作用被引量：5
- 2017年
- 目的观察在特应性皮炎(AD)小鼠模型中维生素D受体激动剂(VDRAs)的干预对皮损以及Toll受体2,4(TLR2,TLR4)和鼠阳离子相关抗菌肽(CRAMP)的影响,并探讨其相互关联机制。方法将25只雌性BALB/c小鼠随机分为5组,分别为空白组、AD模型组、AD模型不干预组、PBS对照组、VDRAs治疗组,每组各5只。除空白组以外的其余4组,以二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠特应性皮炎模型。造模成功后,模型组直接处死,AD模型不干预组造模结束后不予以任何处理,VDRAs治疗组腹腔注射VDRAs,PBS对照组腹腔注射PBS液,两组均为每3日1次,总计5次。肉眼观察小鼠背部皮损变化,组织病理观察皮损厚度及炎细胞浸润情况。免疫组化观察各组皮损处TLR2,TLR4及CRAMP的表达部位及水平。Real-Time PCR测各组皮损中TLR2,TLR4及CRAMP的RNA含量,定量分析其变化。结果 VDRAs治疗组小鼠背部皮损炎症反应较AD模型不干预组和PBS对照组明显改善,免疫组化和Real-Time PCR示CRAMP的表达高于AD模型不干预组和PBS对照组,TLR2,TLR4表达较PBS对照组和AD模型组低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在AD小鼠模型中,VDRAs抑制TLR2,TLR4表达,上调抗菌肽CRAMP的表达。
- 薛璐侯淑萍单士军罗素菊岑醒洪王迪刘原君王惠平
- 关键词：特应性皮炎
- UVA辐射对HaCaT细胞分泌和表达趋化因子CXCL11／I—TAC的影响
- 2010年
- 目的探讨UVA对IFN-γ和TNF—α诱导的HaCaT细胞分泌和表达CXCL11／I—TAC的影响。方法用ELISA检测不同剂量UVA（2、4、8J／cm^2）照射后培养24h的HaCaT细胞上清中CXCL11／I-TAC分泌水平。用实时荧光定量PCR检测CXCLl1／I—TACmRNA表达水平。结果正常培养的HaCaT细胞仅分泌和表达微量的CXCL11／I—TAC蛋白或mRNA。当用10μg/L的IFN-γ和TNF—α联合刺激后，HaCaT细胞分泌或表达的CXCLI1／I-TAC显著升高。UVA在2、4、8J／cm^2呈剂量依赖性抑制CXCL11／I—TAC的分泌或表达。结论UVA照射抑制角质形成细胞分泌和表达CXCL11／I—TAC，从而在一定程度上降低了对Th1／Te1细胞的趋化。
- 耿士玲单士军张同威吴剑王志华肖汀何春涤陈洪铎
- 关键词：紫外线HACAT细胞
