- 国产奈达铂联合长春瑞滨治疗晚期非小细胞肺癌
- 2008年
- 目的：观察国产奈达铂（NDP）联合长春瑞滨（NVB）治疗中晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和毒副反应。方法：36例经病理组织学证实的NSCLC患者，临床分期III B～Ⅳ期，失去手术机会，应用NDP80～100mg／m^2，静脉滴注，d1，NVB25～30mg／m^2，快速静脉滴注，d1、d8，28天为1个周期，用药3个周期后进行评价，并观察同期采用顺铂（PDD）联合NVB化疗的III B～Ⅳ期NSCLC患者40例作为对照。结果：NDP组36例，CR 2例，PR 14例，NC 14例，PD 6例，总有效率（CR＋PR）为44．4％，PDD组有效率45．O％；中位生存时间NDP组6.5个月，PDD组6．7个月，无明显差异（P〉0．05）。NDP组主要毒副反应为骨髓抑制，白细胞下降率80．6％，III～1V度下降为36．1％，其次是消化道反应，未发现明显的肝肾毒性、周围神经毒性等。结论．围产NDP群会NVB治疗中晚期NSCLC疗效与PDD联合NVB相当，但毒副反应减轻，耐受性好。
- 王舒李继东朱运奎金远林
- 关键词：奈达铂非小细胞肺癌联合化疗
- 胚肺成纤维细胞对肺癌细胞增殖及MMP-2表达的影响
- 2009年
- 目的:研究体外胚肺成纤维细胞对肺癌H460细胞增殖及MMP-2的影响。方法:在单层平面培养条件下,H460细胞和与胚肺成纤维细胞条件培养基共同培养;单层平面及三维立体培养条件下,H460细胞和胚肺成纤维细胞共同培养,MTT或明胶酶谱法测定H460细胞的增殖活力及MMP-2的表达。结果:胚肺成纤维细胞条件培养基不能促进肺癌H460细胞的增殖和MMP-2的表达。胚肺成纤维细胞与肺癌H460细胞共同培养时出现了MMP-2的表达明显增强。结论:胚肺成纤维细胞能通过促进H460细胞MMP-2的表达影响肺癌的侵袭和转移。
- 朱运奎赵斌斌肖永久刘卫李继东王晓芹王舒
- 关键词：肺癌细胞胚肺成纤维细胞增殖MMP-2
- 外周血细胞表面CD_(83)和CD_(86)分子的表达与老年肺癌患者存活的临床分析被引量：4
- 2008年
- 目的了解在外周血DC细胞表面CD83、CD86分子的表达与老年肺癌肿瘤患者存活的关系。方法收集确诊为肺癌的老年患者外周血20例,用流式细胞仪检测DC表型CD83、CD86,随访1年,将死亡的老年患者和存活的患者分组对照,用统计学处理。结果随访该组患者12个月中死亡12例,存活8例。CD83和CD86在老年存活组与死亡组比较有显著差异性(P<0.05)。结论老年肺癌患者的死亡可能与CD83和CD86表型表达下降有关,尤其是CD83的表达下降与肺癌患者的死亡关系较为密切。
- 刘杜姣朱运奎欧建峰王舒王植成朱瑾
- 关键词：肺癌
- 不同种质资源的青龙衣质量标准研究被引量：2
- 2019年
- 目的建立以酚酸成分为指标的青龙衣质量标准研究方法。方法采用HPLC法,色谱柱Agilent TC-18 (4.6 mm×250 mm,5μm);A-乙腈,B-0.1%磷酸水,二元线性梯度洗脱;体积流量为1ml/min;柱温:30℃;检测波长为274 nm;进样量:10μl。结果利用HPLC法对不同种质来源的青龙衣中的酚酸成分进行测定,结果显示绿原酸、咖啡酸、丁香酸、阿魏酸、鞣花酸在1.29～155.70μg范围内呈良好的线性关系,r> 0.999 6,平均回收率为99.16%(RSD <2.00%)。结论所建HPLC法检测青龙衣中酚酸成分含量,方法操作简单、重现性好、专属性高,可作为青龙衣质量控制提供理论依据。通过测定发现不同种质来源的青龙衣中酚酸成分含量差异较大。
- 战金龙姜玲玲赵赫王舒徐保利
- 关键词：青龙衣种质资源酚酸
- 内皮抑素对裸鼠肺癌生长和转移的抑制作用被引量：3
- 2009年
- 目的:观察内皮抑素(Endostatin,ES)对裸鼠肺癌生长和转移的抑制作用。方法:将胸腔内接种了H460大细胞肺癌的裸鼠随机分成实验组和对照组。分别给予ES和等体积PBS皮下注射,共20 d。测量瘤重,计算动物生存率,测定动物血液中基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达情况。结果:对照组瘤重均高于实验组(P<0.05);对照组裸鼠死亡时间均较实验组早;实验组动物血液中MMP-2的表达明显低于对照组。结论:ES可抑制肺肿瘤生长和转移,其作用机制之一与抑制MMP-2的表达活性有关。
- 王永春朱运奎肖永久李继东王舒
- 关键词：肺癌内皮抑素基质金属蛋白酶-2
- 不同呼吸支持方式在危重症患者抢救中的价值比较被引量：6
- 2009年
- 目的探讨危重症抢救中呼吸支持的使用率及呼吸支持使用时间和方式与抢救成功率间的关系。方法对458例接受呼吸支持的危重症患者临床资料进行分层分析，其中心搏、呼吸骤停47例，急性呼吸道阻塞105例，急性呼吸衰竭（呼衰）156例，慢性呼衰150例。分别进行气管插管、气管切开、无创口鼻／面罩通气，统计各组患者不同呼吸支持方式的抢救成功率与疾病、呼吸支持时间的关系。结果呼吸支持治疗期间死亡117例（25．5％），放弃治疗49例，成功脱离呼吸机292例（63．8％）。心搏、呼吸骤停患者复苏及呼吸支持抢救成功率为21．3％（10／47），按病因分类，急性呼吸道阻塞导致的呼衰抢救成功率为82．8％（87／105），急性呼衰的抢救成功率为55．1％（86／156），慢性呼衰合并肺性脑病患者呼吸支持成功率为72．7％（109／150）。有创和无创呼吸支持的早期成功率分别为95．O％（57／60）和95．5％（21／22），较早期为81．7％（68／82）和69．O％（20／29），中期为65．6％（63／96）和48．1％（13／27），晚期为44．4％（40／90）和0（0／5），抢救成功率均随抢救开始时间的延迟而显著下降（P均〈O．01）。结论呼吸支持的关键是尽早、及时进行有效呼吸支持，人工气道建立的困难和风险是不能早期使用呼吸支持的重要因素。
- 朱运奎徐越斌李继东王舒肖永久韦哲刘杜姣刘卫薛庆亮周晓丰
- 关键词：呼吸衰竭急救
- 胶原三维立体培养模型中胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞的相互作用被引量：1
- 2010年
- 背景:组织细胞、炎细胞可能在肿瘤细胞的侵袭、转移中发挥着重要作用,而细胞间的相互作用对基质金属蛋白酶有影响。目的:观察胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞在胶原三维立体培养条件下,相互作用对基质金属蛋白酶1,2,9表达的影响。方法:采用三维胶原立体培养模型,按比例混合胶原,4倍DMEM和灭菌水,1倍DMEM的液体胶原,其中胶原终浓度为0.75g/mL。将GLC-82细胞、胚肺成纤维细胞分别单独培养及GLC-82细胞和胚肺成纤维细胞按5∶1混合培养,待胶原固化后加入1倍DMEM培养基,48h后收集上清液。Western blot法检测基质金属蛋白酶1表达水平,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶2,9的表达。结果与结论:胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞混合培养组基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶2,9分泌量大于单独培养组(P<0.05)。结果提示,三维立体培养条件下,胚肺成纤维细胞与肺癌GLC-82细胞相互作用能通过上调基质金属蛋白酶1,2,9的表达和活化,促进肺癌侵袭和转移。
- 闫江涛朱运奎李继东马国成王舒王晓芹
- 关键词：胚肺成纤维细胞基质金属蛋白酶
- 全反式维甲酸与弹性蛋白酶对肺组织破坏的干预作用被引量：4
- 2010年
- 目的采用胚肺成纤维细胞三维立体培养技术,直接观察全反式维甲酸(RA)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)对肺的主要成分之一胶原组织降解的干预作用。方法在胚肺成纤维细胞三维立体培养过程中加入细胞因子〔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)〕来诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,同时加入RA或NE干预MMPs及其组织抑制因子(TIMPs)的表达;用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9,用Western blotting法测定MMP-1、MMP-3及TIMP-1、TIMP-2,同时在培养5d后测定胶原的含量及面积大小。结果TNF-α和IL-1β诱导在立体胶原内培养的胚肺成纤维细胞产生MMP-1、MMP-3和MMP-9,但是只引起少量胶原降解(P>0.05),同时加入NE,结果导致胶原几乎完全降解(P<0.01)。NE使MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9由非活化的形式转化为分子量较小的活化形式,同时,清除TIMP-1和TIMP-2。RA抑制了MMP-1的表达及MMP-3、MMP-9的活化,并削弱了NE对TIMP-1、TIMP-2的清除作用,进而抑制了胶原的降解。胶原降解后基质发生强烈收缩。结论MMPs可直接降解肺内胶原和其他间质组织,导致肺组织破坏;NE通过活化MMPs引起或加速细胞外基质的破坏;MMPs与NE的协同作用可能是肺气肿等肺组织破坏的机制。RA通过抑制MMPs的表达与活化对抗NE对肺组织的破坏作用。
- 王舒朱运奎闫圣杰李继东金远林刘杜娇汤育瑛
- 关键词：全反式维甲酸白细胞弹性蛋白酶基质金属蛋白酶三维立体培养
- 气道反应性测定在慢性咳嗽诊断中的意义被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨气道反应性测定(支气管激发试验)在慢性咳嗽及咳嗽变异性哮喘诊断中的意义。方法:慢性咳嗽为主要表现患者165例,其中疑诊咳嗽变异性哮喘患者89例;吸入乙酰甲胆碱做支气管激发试验,检测其气道高反应性。结果:165例中支气管激发试验阳性96例,阳性率58.2%。咳嗽变异性哮喘患者支气管激发试验均阳性,阳性率100%。结论:支气管激发试验是一种简易、有效的方法,对以慢性咳嗽为主要表现的患者应及时进行支气管激发试验,有助于咳嗽变异性哮喘诊断。
- 金远林汪莉肖永久李继东王晓芹刘卫王舒
- 关键词：慢性咳嗽咳嗽变异性哮喘支气管高反应性
- 内皮抑素抑制裸鼠肺癌生长转移的实验研究
- 2009年
- 背景与目的:内皮抑素(endostatin,ES)可以有效抑制血管发生。系统给予ES可引起多种肿瘤异种移植模型生长减缓。本实验通过建立裸鼠肺癌胸腔移植模型,观察ES对裸鼠肺癌生长和转移的抑制作用。方法:将大细胞肺癌H460细胞接种于裸鼠左侧胸腔,并随机分成内皮抑素组(ES组)和对照组。ES组和对照组裸鼠自接种肿瘤的当天开始,每天分别给予ES20mg/kg和等体积PBS皮下注射,共20d。每日称量动物体重,记录动物生存时间,处死后称瘤重,测定动物血液中基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP2)的表达。结果:裸鼠肺癌胸腔内接种成瘤率为100%,并出现远处转移。对照组移植瘤重量(1.54±0.14)g明显高于ES组(0.9±0.3)g,差异有显著性(t=-3.163,P=0.005),且第1天和第21天体重差值(1.9±2.8)g与ES组(-0.8±2.8)g比较,差异有显著性(t=-2.156,P=0.045)。而ES组的MMP2表达明显低于对照组。结论:ES可抑制肺肿瘤生长和转移,其作用机制之一与抑制MMP2的表达活性有关。裸鼠肺癌胸腔移植模型更容易形成肺癌转移模型,是研究肺癌生长和转移的理想模型。
- 朱运奎王永春王舒李继东
- 关键词：肺癌模型裸鼠内皮抑素基质金属蛋白酶-2
