王瑞霞
- 作品数：27 被引量：63H指数：4
- 供职机构：天津医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术化学工程环境科学与工程更多>>
- 脑红蛋白及其在神经系统疾病中的研究进展被引量：3
- 2008年
- 王瑞霞刘振芳付庆喜张镛
- 关键词：脑红蛋白基因氧化应激
- 左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的原代培养神经元Caspase-3的影响
- 2011年
- 目的观察左旋丁基苯酞对Aβ1-42原代培养海马及基底前脑神经元Caspase-3表达影响,并探讨其脑保护机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,用不同剂量左旋丁基苯酞处理48 h后,噻唑蓝(MTT)法测定细胞的存活率,免疫印记检测Caspase-3的含量变化,观察Aβ1-42对神经元的损伤及不同剂量的左旋丁基苯酞对神经元的影响。结果与正常组相比,Aβ1-42作用于基底前脑及海马神经元48 h后,存活率显著下降,Caspase-3增高(P<0.01),不同剂量左旋丁基苯酞能够显著增高神经元存活率,抑制Caspase-3表达(P<0.05),且以中、高剂量组的作用显著。结论Aβ1-42能够诱导原代培养神经元Caspase-3表达,左旋丁基苯酞能够降低Aβ1-42诱导的基底前脑和海马神经元Caspase-3的激活。
- 王瑞霞张镛徐杰付庆喜
- 关键词：左旋丁基苯酞淀粉样蛋白基底前脑CASPASE-3
- L-NBP对体外模拟脑缺血再灌注损伤诱导的NGB、Caspase-3表达的影响
- 目的：观察不同浓度L-NBP干预下缺血再灌注大鼠皮质神经元脑红蛋白(NGB)、caspase-3的表达变化,旨在探讨离体水平L-NBP抑制缺血再灌注神经元损伤的作用机制.方法：细胞分为正常对照组、缺血再灌注组、不同浓度的...
- 王瑞霞李新
- 关键词：左旋丁基苯酞脑红蛋白
- Aβ/_（1-42）对大鼠基底前脑胆碱能神经元脑红蛋白表达影响研究
- 前言:
阿尔茨海默病/(AD/)是导致老年人痴呆的主要原因,其特征性的病理改变为大脑皮质和海马细胞外老年斑形成、细胞内神经原纤维缠结和神经元变性脱失。老年斑核心成分为大量纤维状β-淀粉样蛋白/(Aβ/)的沉积...
- 王瑞霞
- 关键词：Β-淀粉样蛋白基底前脑胆碱能神经元脑红蛋白
- 文献传递网络资源链接
- 老年人群脑小血管病与肠道菌群的研究进展
- 2022年
- 脑小血管病在老年患者中常见,其主要病理改变为小血管功能障碍,临床表现除常见的卒中事件,还可表现为认知功能障碍。脑小血管病患者肠道菌群发生改变,其代谢产物可通过炎性反应、免疫反应、改变血脑屏障通透性等方式参与到其的发生、发展过程,了解肠道菌群及其代谢产物在脑小血管病中的研究进展,可为脑小血管病患者肠道菌群干预提供理论依据。
- 王瑞霞赵萍李新
- 关键词：肠道菌群
- 丁苯酞拮抗Aβ_(1-42)致原代培养皮层神经元凋亡的保护机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨丁苯酞(NBP)对Aβ1-42致原代培养皮层神经元凋亡线粒体的保护作用及其机制。方法用0.1、1、10μmol/L NBP预处理4 h,Aβ1-42 10μmol/L作用24 h后,用MTT比色法检测细胞存活率,分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光法染色观察细胞形态、计算凋亡细胞比率,Western blot定量检测Bcl-2、Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、Cytc等线粒体凋亡途径相关蛋白的表达水平。结果 Aβ1-42作用24 h后细胞存活率显著下降,神经元凋亡率显著增加,MDA含量和LDH活性明显增高,SOD活性下降,Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P<0.05)。NBP预处理可以使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA含量和LDH活性下降、SOD活性增高(P<0.05),NBP预处理可以拮抗Aβ1-42引起的Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P<0.05)。结论 NBP可以减少Aβ1-42引起氧化损伤,通过线粒体凋亡途径抑制神经元凋亡。
- 赵云霞张镛李甲龙王瑞霞李彦芬
- 关键词：淀粉样Β蛋白神经元氧化性应激线粒体凋亡途径
- 左旋丁基苯酞对Aβ_(1-42)诱导的体外原代培养神经元损伤的影响被引量：1
- 2011年
- 目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组、Aβ1-42模型组和Aβ1-42+左旋丁基苯酞(0.1、1、10μmmol/L)处理的低、中、高剂量组。倒置显微镜下观察给药前后细胞形态变化,Western Blot检测NF-κB及nNOS的含量。结果与对照组比较,Aβ1-42作用于原代神经元48 h后,神经细胞形态发生显著改变,NF-κB表达增高,nNOS表达降低(P均<0.05),低、中、高剂量的左旋丁基苯酞能够显著改善细胞形态,抑制NF-κB活化,提高nNOS的表达(P均<0.05)。结论左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代神经元保护作用可能与其抑制NF-κB活化,上调nNOS的表达有关。
- 王瑞霞蒋亮亮马国诏付庆喜李甲龙闫鹏张镛
- 关键词：左旋丁基苯酞Β淀粉样蛋白基底前脑NNOS
- 老年性痴呆的治疗进展被引量：4
- 2009年
- 张镛王瑞霞
- 关键词：老年性痴呆治疗药物神经通路分子学机制病理环节大脑皮质
- 脑出血急性期治疗及并发症的预防被引量：2
- 2008年
- 张镛王瑞霞常艳群
- 关键词：脑出血高血压颅内压开颅手术微创手术
- 炎性细胞因子致缺血性脑血管病的发病机制被引量：3
- 2008年
- 王瑞霞张镛
- 关键词：炎性因子白细胞介素转化生长因子Β肿瘤坏死因子Α
