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王海萍

作品数:21 被引量:39H指数:4
供职机构:浙江中医药大学更多>>
发文基金:温州市科技局资助项目金华市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇会议论文
  • 10篇期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 18篇惊厥
  • 17篇惊厥持续状态
  • 11篇依达拉奉
  • 11篇海马
  • 8篇幼年
  • 7篇大鼠海马
  • 5篇细胞
  • 5篇IL-1Β
  • 4篇蛋白
  • 4篇凋亡
  • 4篇黄芩
  • 4篇黄芩苷
  • 4篇GFAP
  • 3篇细胞凋亡
  • 3篇CASPAS...
  • 2篇调节蛋白
  • 2篇幼鼠
  • 2篇葡萄糖调节蛋...
  • 2篇葡萄糖调节蛋...
  • 2篇白介素

机构

  • 16篇浙江中医药大...
  • 7篇温州医学院附...
  • 1篇杭州市第一人...
  • 1篇武汉市儿童医...
  • 1篇浙江大学
  • 1篇河南省人民医...
  • 1篇金华职业技术...

作者

  • 21篇王海萍
  • 16篇李光乾
  • 5篇邓小龙
  • 3篇周朱瑛
  • 3篇焦颖
  • 3篇林忠东
  • 2篇李伟
  • 1篇徐敏慧
  • 1篇胡颖
  • 1篇李婷婷
  • 1篇叶秀云
  • 1篇陈小芳
  • 1篇邓小龙
  • 1篇蒋春明
  • 1篇蒋春明
  • 1篇郑晓群
  • 1篇赵艳民
  • 1篇娄鹏程
  • 1篇李婷婷

传媒

  • 4篇第十四届全国...
  • 2篇中国当代儿科...
  • 2篇中华儿科杂志
  • 2篇实用儿科临床...
  • 2篇温州医学院学...
  • 1篇浙江预防医学
  • 1篇中华实用儿科...
  • 1篇2007年浙...
  • 1篇第六届江浙沪...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 9篇2011
  • 3篇2010
  • 6篇2009
  • 1篇2007
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
依达拉奉对惊厥持续状态幼年大鼠海马GFAP和IL-lβ表达及细胞凋亡的影响被引量:8
2011年
目的观察幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白介素-lβ(IL-lβ)的表达及神经细胞凋亡的变化,并探讨依达拉奉(ED)对三者的影响。方法将195只Sprague-Dawley幼年雄性大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和依达拉奉干预组(ED组),每组65只,各组均按SC后处死时间分为4 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个亚组,每组13只。采用氯化锂-匹鲁卡品制备幼年大鼠SC模型。应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测海马GFAP mRNA表达,免疫组化法检测海马中GFAP、IL-lβ蛋白表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果 (1)免疫组化结果显示SC组海马中GFAP和IL-1β表达增强,与NS组比较差异有统计学意义;与SC组比较,ED组GFAP和IL-1β表达明显降低,差异有统计学意义;(2)RT-PCR法检测结果显示GFAP表达趋势与蛋白基本相似;(3)SC组在惊厥12 h时间点海马CA1区TUNEL阳性细胞数已显著高于NS组,48 h达高峰,而ED组TUNEL阳性细胞数在12~48 h时间点均较SC组显著下降,但仍高于NS组。结论 SC后大鼠海马GFAP和IL-1β的表达增强,ED可下调SC大鼠海马GFAP和IL-1β的表达,并使神经细胞凋亡减少;提示ED对SC引起的脑损伤可能有保护作用。
王海萍邓小龙李光乾
关键词:惊厥持续状态胶质纤维酸性蛋白白介素-1Β细胞凋亡依达拉奉
温州市夏秋季69例病毒性脑膜炎病原学特点分析被引量:4
2009年
邓小龙林忠东陈小芳郑晓群王海萍胡颖焦颖李光乾
关键词:病毒性脑膜炎夏秋季节病原学特点酶联免疫吸附试验疱疹类病毒
Z-ATAD-FMK预处理对癫痫持续状态后大鼠海马Caspase-12表达的影响和神经元的保护作用被引量:1
2011年
目的:探讨Caspase-12抑制剂(苄氧羰-丙氨酰-苏氨酸-丙氨酰-天冬氨酰-氟甲基酮,Z-ATAD-FMK)对大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马Caspase-12表达及神经细胞损伤的影响。方法:80只雄性SD大鼠,随机分成正常对照组(A组,8只)、二甲基亚砜(DMSO)对照组(B组,24只)、SE组(C组,24只)、Z-ATAD-FMK预处理组(D组,24只)。后3组按时间点分成3个亚组,分别为12 h组、24 h组、72 h组,每亚组各8只。采用氯化锂-匹罗卡品法制作SE大鼠模型,B、C、D组均于造模前2 h分别于右侧脑室内注入DMSO 5μL、DMSO 5μL、Z-ATAD-FMK 5μL。采用免疫组化法检测大鼠海马Caspase-12蛋白的表达变化;光镜和电镜下分别观察大鼠海马病理学和神经细胞超微结构的改变情况。结果:A组和B组大鼠海马CA1区均有少量Caspase-12蛋白表达,但A组与B组之间差异无统计学意义(P>0.05);C组大鼠海马CA1区Caspase-12蛋白表达在SE后12 h开始增加,24 h进一步升高,于72 h达最高点,且均较A和B组各时间点显著增高(P<0.01);D组24 h、72 h时间点Caspase-12蛋白表达的动态变化与C组相似,但均较C组明显降低(P<0.05或P<0.01)。光镜和电镜观察结果显示SE后D组海马神经细胞的损伤情况较C组减轻。结论:Z-ATAD-FMK能选择性地阻断Caspase-12的活性,并使神经元损伤减轻,提示Z-ATAD-FMK对惊厥性脑损伤可能有保护作用。
娄鹏程王海萍李光乾焦颖林忠东叶秀云
关键词:癫痫持续状态内质网应激CASPASE-12
依达拉奉预处理对惊厥持续状态幼年大鼠海马神经元保护及IL-lβ表达的影响被引量:9
2010年
目的观察依达拉奉预处理对幼年大鼠惊厥持续状态(SC)后脑组织海马神经元的保护作用及白介素-lβ(IL-lβ)表达的影响。方法将195只Sprague-Dawley幼年雄性大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、惊厥持续状态组(SC组)和依达拉奉干预组(ED组);各组又均按时间点分为4、12、24、48、72h5个亚组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型。ED组于惊厥前3d予以ED腹腔注射,每天1次,连续3d。观察大鼠海马病理学改变及细胞凋亡以及IL-lβ蛋白表达情况。结果电镜显示SC组惊厥后24h海马少量神经元出现核固缩,大量内质网扩张;48h以后内质网扩张较前有所减轻,但线粒体肿胀加重。ED组各时间点神经元改变均较SC组减轻。SC组在惊厥后12h海马TUNEL阳性细胞数已显著高于NS组,48h达高峰,而ED组TUNEL阳性细胞数均较SC组显著下降,但仍高于NS组。免疫组化法示12h、24h、48h、72hSC组大鼠海马中IL-1β表达增强,与NS组比较差异有统计学意义;与SC组比较,ED组IL-1β表达明显降低,差异有统计学意义。结论ED可下调匹鲁卡品致痫大鼠海马IL-1β的表达,减轻细胞凋亡,提示ED对SC引起的脑损伤有保护作用。
王海萍李光乾
关键词:惊厥持续状态白介素-1Β细胞凋亡依达拉奉
黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马神经细胞的保护作用
目的了解幼年大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)后海马CA1区神经细胞损伤的情况;并观察黄芩苷(Baicalin,BC)对其的保护作用。方法生后21d SD雄性大鼠,随机分成正常对照组(NC组)、...
王海萍李光乾李伟
文献传递
依达拉奉对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-1β、NF-κB表达及细胞凋亡的影响
目的探讨依达拉奉(edaravone,ED)对幼年大鼠惊厥持续状态(Status convulsion,SC)后脑组织海马中白介素1β(IL-1β)、核因子κB(NF-κB)表达及细胞凋亡的影响。方法将195只SD幼年雄...
王海萍邓小龙李光乾
文献传递
尼莫地平对惊厥持续状态幼鼠海马葡萄糖调节蛋白78、p38丝裂素激活蛋白激酶表达的影响被引量:1
2015年
目的 探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p38丝裂素激活蛋白激酶(p38MAPK)相关信号通路在惊厥性脑损伤中的作用及尼莫地平对其的影响。方法 雄性SD 幼年大鼠分为惊厥持续状态组(SC组)、尼莫地平组(NM 组)、正常对照组(NC组)。采用免疫组织化学法、反转录(RT)-PCR技术检测海马CA1区GRP78/Bip、p38MAPK蛋白、mRNA表达动态变化;采用原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞的凋亡。结果 1.免疫组织化学:GRP78/Bip蛋白惊厥后4 h开始增加,24 h达高峰,之后下降。p38MAPK 蛋白惊厥后4 h表达开始增加,24 h达高峰,48 h稍有下降。2.RT-PCR:SC组海马 GRP78/Bip mRNA 表达于惊厥后4 h开始少量增加,24 h达高峰,48h回到基线水平。NM 组4h,24h和48h表达情况较SC组和NC组均明显升高(P均〈0.05)。SC组p38MAPK mRNA于惊厥后4h开始表达,24h达高峰,48h后有所下降,但均高于NC组;NM 组24h时间点明显高于NC组(P 〈0.01)。3.TUNEL:SC组海马CA1区TUNEL阳性细胞于惊厥后4 h已有少量表达,48 h达高峰,之后有下降趋势;且24 h、48 h2个时间点均明显高于 NC组(P均 〈0.05)。NM 组24 h、48 h时间点TUNEL阳性细胞表达水平较SC组明显降低(P均〈0.05);但仍高于NC组(P 〈0.01)。结论 GRP78信号通路可能通过激活p38MAPK介导细胞凋亡,尼莫地平预处理可影响GRP78/Bip和 p38MAPK 的表达,缓解内质网应激,减轻惊厥后海马病理损伤程度。
徐敏慧赵艳民楼菁菁周朱瑛王海萍李光乾
关键词:惊厥持续状态葡萄糖调节蛋白78
惊厥持续状态幼年大鼠海马CHOP水平的动态变化及依达拉奉对其表达的影响被引量:4
2011年
目的观察惊厥持续状态(SC)幼年大鼠海马前凋亡因子CHOP动态表达及神经细胞凋亡的变化,探讨依达拉奉(ED)对二者的影响。方法将195只SD幼年雄性大鼠随机分为9 g.L-1盐水对照组(NS组)、SC组和ED组,每组65只,各组均按SC后处死时间点分为2 h、12 h、24 h、48 h、72 h 5个亚组,每组13只。应用氯化锂-毛果芸香碱建立大鼠SC模型,用半定量反转录-PCR(RT-PCR)动态观察SC后大鼠海马CHOP mRNA的表达,采用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区CHOP蛋白表达;并用HE染色观察海马CA1区病理改变,原位细胞凋亡检测法(TUNEL)观察海马CA1区神经元凋亡细胞数。结果 1.RT-PCR法:SC组幼年大鼠海马CHOP mRNA表达于2 h开始增加,于12 h达高峰,之后开始下降;与NS组各时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);与SC组比较,ED组(2 h,12 h,48 h)CHOP mRNA表达均明显下降(Pa<0.05,0.01)。2.免疫组织化学结果:SC组幼年大鼠海马CHOP蛋白表达于2 h开始增加,12 h明显增加,24 h达高峰;与NS组各时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);ED组各时间点均较SC组明显降低(Pa<0.01,0.05)。3.TUNEL结果:SC组海马CA1区TUNEL阳性细胞数于惊厥后24 h迅速增加,48 h达高峰(Pa<0.05,0.01);与NS组比较,12~72 h时间点组均明显高于NS组(Pa<0.01);与SC组比较,ED组12~72 h CA1区TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.05,0.01)。4.HE染色:SC后出现神经元变性及丢失,48 h组病理改变最显著,与TUNEL表达一致;而ED组病理改变减轻。结论 SC后早期幼年大鼠可能触发了内质网应激中CHOP介导的凋亡信号途径,从而引起了脑损伤;而ED可能通过下调其表达,从而缓解惊厥后脑损伤。
李婷婷王海萍李光乾
关键词:惊厥依达拉奉
惊厥持续状态幼年大鼠海马中GRP78、CHOP的表达及依达拉奉对其影响
李光乾王海萍周朱瑛
文献传递
小儿癫癎诊治中需要关注的几个问题
2012年
癫癎发作会对儿童脑功能的正常发育产生极为不利的影响。因此,早期诊断、早期正规治疗至关重要;但癫癎的症状较为复杂,少数患儿明确诊断有一定难度。视频脑电图可对癫癎发作和癫癎综合征进行正确的诊断和分类,故在癫癎的诊断方面有非常重要的意义。对于癫癎患者的治疗,医师除了要有深厚的专业水平,如何寻求患者的配合也是一个重要的问题,其重要性有时不亚于治疗本身。
李光乾王海萍
关键词:儿童
共3页<123>
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