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王春红

作品数：5 被引量：27H指数：3
供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇基因
  • 4篇K562细胞
  • 3篇寡核苷酸
  • 3篇核苷酸
  • 3篇反义
  • 3篇反义寡核苷酸
  • 2篇融合基因
  • 2篇脱氧
  • 2篇细胞株
  • 2篇慢性
  • 2篇寡聚脱氧核苷...
  • 2篇癌基因
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 2篇K562细胞...
  • 2篇BCR-AB...
  • 1篇凋亡
  • 1篇生物特性
  • 1篇髓细胞

机构

  • 5篇第四军医大学...
  • 2篇解放军第40...
  • 2篇济宁市第一人...

作者

  • 5篇孙秉中
  • 5篇王春红
  • 4篇尚振川
  • 3篇朱华锋
  • 2篇宋霆婷
  • 1篇袁跃传
  • 1篇谢小平
  • 1篇冯琦
  • 1篇于文强

传媒

  • 2篇细胞与分子免...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇癌症
  • 1篇第四军医大学...

年份

  • 1篇2000
  • 1篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1996
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
反义寡聚脱氧核苷酸对白血病K562细胞株生物特性的影响被引量：3
1997年
目的：探讨反义核酸对白血病Ｋ５６２细胞株的影响。方法：用人工合成的ｂｃｒ３／ａｂ１２反义寡聚脱氧核苷酸（ＡＳＯ－ｂ）及无义寡聚脱氧核苷酸（Ｎ－ＯＤＮ）处理人急性红白血病细胞株Ｋ５６２细胞系，以观察Ｋ５６２细胞的生长及其ｂｃｒ３／ａｂ１２癌基因的表达。结果：ＡＳＯ－ｂ能抑制体外培养的Ｋ５６２细胞的生长（抑制率为５３．８３±１０．７８，Ｐ＜０．０５），集落形成（４０μＭ的ＡＳＯ－ｂ的抑制率为８８．９，Ｐ＜０．０５），ＤＮＡ及Ｐ２１０蛋白的合成（１２ｈ抑制率分别为７９．６８±１３．５３，６０．３３，Ｐ＜０．０５）；而对照组对Ｋ５６２细胞则无明显的影响。结论：提示ｂｃｒ３／ａｂ１２癌基因是维持Ｋ５６２细胞恶性生长表型的主要因素，也为慢性髓系白血病的治疗指出了新的方向。
尚振川宋霆婷孙秉中王春红朱华锋
关键词：反义寡核苷酸白血病K562细胞株慢性
bcr3/abl2和c-myb基因反义寡核苷酸联用对慢性髓细胞白血病的作用被引量：11
2000年
目的　探讨多癌基因反义寡核苷酸对慢性髓细胞白血病 (CML )的作用及其相互作用的影响 .方法　用台盼蓝拒染、集落形成、逆转录 -多聚酶链反应及流式细胞仪技术研究反义寡核苷酸对 K5 6 2细胞株和 CML 骨髓细胞的作用 .结果　 c- myb反义寡核苷酸通过促进 CML 细胞凋亡 ,发挥对 bcr/abl反义寡核苷酸的协同作用 .结论　多癌基因反义核酸的联合应用可为
尚振川孙秉中冯琦王春红谢小平宋霆婷朱华锋
关键词：髓细胞白血病癌基因反义寡核苷酸基因治疗
反义寡核苷酸对K562细胞株恶性表型逆转作用的研究被引量：4
1996年
用人工合成的ｂｃｒ３／ａｂＬ２反义寡聚脱氧核苷酸（ＡＳＯ－ｂ）及无关寡聚脱氧核苷酸（Ｎ－ＯＤＮ）处理人急性红白血病细胞株Ｋ５６２细胞，结果造成了细胞恶性行为的改变。表现为细胞生长减慢、Ｐ２１０蛋白表达受抑、ＤＮＡ的合成减少及集落形成能力下降，从而证明了反义核酸在癌基因表达上的调控和抑制细胞恶性行为的作用。
尚振川孙秉中王春红朱华锋
关键词：寡聚脱氧核苷酸癌基因K562细胞株
bcr-abl融合基因抑制K562细胞凋亡的研究被引量：10
1998年
目的研究ｂｃｒａｂｌ融合基因在慢性粒细胞白血病细胞（ＣＭＬ）凋亡调控中的作用。方法用人工合成的与ｂｃｒａｂｌｍＲＮＡ（ｂ３ａ２型）融合点碱基序列互补的反义寡聚脱氧核苷酸（ＡＳＯＤＮ）作用于体外培养的ＣＭＬ细胞株Ｋ５６２细胞，观察Ｋ５６２细胞凋亡的情况。结果ｂｃｒａｂｌ融合基因表达受抑后，Ｋ５６２细胞凋亡显著增加。结论ｂｃｒａｂｌ融合基因可抑制ＣＭＬ细胞凋亡，这可能是ＣＭＬ发病的主要机制。
王春红王春红孙秉中
关键词：CMLBCR-ABL融合基因细胞凋亡
BCR-ABLmRNA反义寡核苷酸增加K562细胞对足叶乙甙敏感性的研究
1997年
化疗药物的毒副作用及白血病细胞的抗药性是目前白血病治疗中的两大主要问题。本研究用人工合成的ＢＣＲ－ＡＢＬｍＲＮＡ反义寡核苷酸预处理Ｋ５６２细胞，再以足叶乙甙作用于预处理的细胞，观察其对细胞生长、存活、蛋白表达、集落形成和ＤＮＡ片断的影响。结果显示，经反义寡核苷酸预处理后的细胞对足叶乙甙敏感性增加。这为解决上述问题提供了新的途径。
王春红孙秉中尚振川于文强
关键词：融合基因MRNA足叶乙甙
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