王广玲
- 作品数：6 被引量：2H指数：1
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 槲寄生滴眼液治疗兔干眼症的实验研究
- 目的:探宄槲寄生滴眼液对治疗围绝经期雌兔干眼症的效果。方法:取健康雌兔36只将24只雌兔行双侧卵巢切除术,处理后,将这24只受试兔按照随机数字表法分为2组(每组12只,均为右眼):对生理盐水组(A组)、槲寄生滴眼液组(B...
- 王广玲
- 关键词：干眼症
- 文献传递
- 体外高糖条件下ALA/GLA抑制VEGFR-3/PI3K表达影响视网膜内皮细胞活动被引量：1
- 2021年
- 目的探究高糖条件下α-亚麻酸和γ-亚麻酸对视网膜内皮细胞的增殖、侵袭、凋亡和细胞周期的影响及VEGFR-3/PI3K调控作用。方法取1w龄的大鼠分离原代视网膜内皮细胞,细胞分为对照(Control)、高糖(HG)、α-亚麻酸(ALA+HG)、γ-亚麻酸(GLA+HG),α-亚麻酸+γ-亚麻酸+高糖(ALA+GLA+HG)共5组。免疫荧光鉴定细胞,CCK8检测细胞的增殖活性,Transwell检测细胞侵袭能力,流式细胞检测细胞周期和细胞凋亡率,WB检测VEGFR-3/PI3K的蛋白表达量。结果分离的内皮细胞含有血凝因子Ⅷ,鉴定该细胞是视网膜内皮细胞,高糖上调VEGFR-3和PI3K蛋白表达,ALA和GLA抑制高糖条件下VEGFR-3和PI3K蛋白表达,高糖抑制细胞的增殖活性和侵袭能力并促进了细胞凋亡,ALA和GLA可以促进高糖条件下细胞的增殖和侵袭。GLA抑制高糖条件下细胞凋亡。结论高糖条件下ALA和GLA通过抑制VEGFR-3和PI3K表达来促进细胞的增殖和侵袭,抑制视网膜血管的增生,GLA可以抑制凋亡,起到保护视网膜内皮细胞的作用。[营养学报,2021,43(1):65-70]
- 王广玲刘泽玮周雪念刘承远
- 关键词：Α-亚麻酸Γ-亚麻酸VEGFR-3PI3K
- 基质细胞衍生因子-1对糖尿病患者外周血内皮祖细胞功能影响的研究
- 2014年
- 目的观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对糖尿病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)功能的影响。方法选择糖尿病患者(DM组)20例和健康体检者(NC)10名,获取外周血单个核细胞,培养4d后鉴定EPCs。将两组随机分为NC1、NC2、DM1和DM2亚组。NC1、DM1亚组采用SDF-1进行干预,第7天检测EPCs迁移能力和血管形成能力。结果 (1)DM2亚组EPCs迁移和血管形成能力均低于NC2亚组[(15.500±2.224)vs(21.200±1.304)个,(113.870±15.198)vs(181.800±9.202)μm,P<0.001];与NC2亚组比较,NC1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力均增强[(24.600±1.517)vs(21.200±1.304)个,(197.980±10.855)vs(181.800±9.202)μm,P<0.05];与DM2亚组比较,DM1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力增强[(19.300±1.337)vs(15.500±2.224)个,(140.520±10.622)vs(113.870±15.198)μm,P<0.001];(2)加入SDF-1干预后,DM组EPCs迁移能力和血管形成能力增强的幅度均高于NC组,比较差异有统计学意义(P=0.036,0.006);(3)SDF-1与EPCs迁移能力及血管形成能力呈正相关(r=0.488、0.428,P=0.006、0.018)。结论 SDF-1可增强外周血EPCs迁移能力和血管形成能力,对于糖尿病患者效果更为明显。
- 黎金凤霍亚南王广玲
- 关键词：基质细胞衍生因子-1内皮祖细胞糖尿病
- SEPS1基因对糖尿病视网膜细胞增殖与侵袭的作用及机制研究
- 目的:明确SEPS1基因对糖尿病大鼠视网膜细胞增殖与侵袭的影响,探讨其在糖尿病视网膜病变中的调控作用及可能分子机制。方法:采用高糖高脂喂养联合链脲酶素注射法构建糖尿病大鼠模型,从模型大鼠中分离视网膜内皮细胞及周细胞;通过...
- 王广玲刘莎周雪念刘承远
- 关键词：糖尿病视网膜病
- 文献传递
- SEPS1基因对糖尿病视网膜细胞增殖与侵袭的作用及机制研究被引量：1
- 2019年
- 目的明确SEPS1基因对糖尿病大鼠视网膜细胞增殖与侵袭的影响,探讨其在糖尿病视网膜病变中的调控作用及可能分子机制。方法采用高糖高脂喂养联合链脲酶素注射法构建糖尿病大鼠模型,从模型大鼠中分离视网膜内皮细胞及周细胞;通过慢病毒转染技术实现SEPS1在上述内皮细胞和周细胞中过表达,分别采用MTT法及Transwell侵袭实验检测细胞的增殖率和侵袭力;采用Western-blotting检测细胞中SEPS1、p-Akt及VEGF蛋白的表达水平,分析SEPS1表达情况及对PI3K/Akt/VEGF通路关键蛋白表达的影响。结果糖尿病大鼠视网膜内皮细胞和周细胞中SEPS1基因和蛋白的水平较正常大鼠的低,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。SEPS1过表达能够明显抑制糖尿病大鼠视网膜内皮细胞和周细胞的增殖率和侵袭力(P<0.05)。SEPS1过表达后内皮细胞和周细胞AKT磷酸化水平及VEGF蛋白表达明显降低,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论SEPS1在糖尿病视网膜病变的情况下表达降低,其表达缺失可促进视网膜内皮细胞和周细胞的增殖和侵袭,调控糖尿病视网膜病变进程,其机制可能与PI3K/Akt/VEGF通路激活有关。
- 王广玲刘莎周雪念刘承远
- 关键词：糖尿病视网膜病
- Omega-3多不饱和脂肪酸通过调节钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶-2/腺苷酸活化蛋白激酶蛋白信号通路对大鼠骨骼肌衰老的抑制作用
- 2023年
- 目的探讨omega-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对D-半乳糖(D-gal)诱导的大鼠骨骼肌衰老的延缓作用及其可能机制。方法将30只老年雄性Wistar大鼠随机分为空白组(注射0.9%生理盐水)、模型组(骨骼肌衰老大鼠模型)和n-3PUFAs组(骨骼肌衰老大鼠模型加n-3PUFAs饲料喂养),每组各10只。比较3组大鼠生长状况、体质量、比目鱼肌质量变化及四肢肌肉力量,分析n-3PUFAs对衰老肌肉萎缩大鼠肌肉再生的作用。采用Western blot分别检测钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶-2(CaMKK2)、腺苷酸活化蛋白激酶蛋白(AMPK)表达水平。采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果与空白组大鼠[(466.04±33.83)g]比较,模型组[(403.33±25.37)g]和n-3PUFAs组[(435.72±27.32)g]大鼠体质量明显减轻;且n-3PUFAs组大鼠体质量较模型组大鼠增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠在饲养1个月[(2.40±0.50)和(1.07±0.15)s]和2个月[(7.33±0.76)和(1.33±0.32)s]后开始攀爬的时间明显延长;与模型组比较,n-3PUFAs组大鼠在1个月[(1.76±0.32)和(2.40±0.50)s]和2个月[(4.07±0.61)和(7.33±0.76)s]后开始攀爬的所需时间明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠骨骼肌细胞间隙增大,大鼠骨骼肌萎缩严重,肌纤维直径明显缩小,p21、p16蛋白表达上调;与模型组比较,n-3PUFAs组大鼠骨骼肌细胞间隙缩小,肌纤维直径增粗,p21、p16蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠中CaMKK2、磷酸化的p-AMPK的相对蛋白表达明显下降;与模型组比较,n-3PUFAs组大鼠中CaMKK2、磷酸化的p-AMPK相对蛋白表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);而AMPK在3组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论n-3PUFAs可延缓D-半乳糖诱导的大鼠骨骼肌衰老,其机制可能与CaMKK2/AMPK信号通路关键蛋白�
- 王广玲幸凡周雪念熊依宁
- 关键词：衰老骨骼肌信号通路
