公共文化服务平台

微小病变型肾病患儿的体液免疫功能紊乱(综述)被引量：8: 1992年; 目前,大多数学者认为T细胞功能紊乱与微小病变型肾病综合征(MCNS)的发病机理有关,但大量的研究亦显示,MCNS患儿存在明显的体液免疫功能异常,尤其是血清IgG水平的减低,与本病易感染、复发有着密切的联系。; 牛余宗周军平王吉安; 关键词：肾病综合征免疫功能紊乱

紫癜性肾炎患儿血浆内皮素-1、vWF、D-二聚体的变化及临床意义被引量：17: 2001年; 对14例紫癜性肾炎(SHN)、17例不伴尿常规改变过敏性紫癜(SHP)和12例正常儿童的血浆内皮素-1(ET-1)、假性血友病因子(vWF)及D-二聚体(D-D)进行了检测。结果显示:SHN患儿的血浆ET-1(88.48±22.96)ng/L、vWF(1.59±0.38)U/ml及D-D(1.45±0.39)mg/L均显著高于对照组,分别为(43.73±17.89)ng/L、(0.99±0.30)U/ml,(0.28±0.23)mg/L.P均<0.01。在治疗后,SHN患儿的血浆ET-1、vWF和D-D水平均显著下降(P均<0.01);SHN患儿的血浆ET-1和D-D水平与血清肌酐呈正相关(分别为r-O.794,P<0.01;r=0.826,P<0.01)。表明肾血管内皮损伤所致ET-1过度生成、血管内凝血及继发性纤溶可能参与本病肾损伤过程。; 牛余宗刘秀琴韩林初建芳; 关键词：紫癜性肾炎内皮素假性血友病因子 D-二聚体

粘附分子与肾小球肾炎被引量：10: 1995年; 粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与基质相互作用的糖蛋白分子，在各种实验性肾炎模型，ＩＣＡＭ－１ｆｏＶＣＡＭ－１表达增强，应用抗ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１单克隆抗体，可减少炎性细胞的浸润、抑制白细胞与肾实质细胞的粘附、阻止蛋白尿的发展。另外，在系膜增殖性肾炎，细胞外基质增加的同时，整合素表达增强，提示肾炎的系膜细胞增殖、细胞外基质增加与整合素相关。表明细胞粘附分子在肾小球肾炎的发生和进展中起重要作用。; 牛余宗张桂春; 关键词：肾小球肾炎粘附分子整合素

新生儿缺氧缺血性脑病和颅内出血时脑血流速率与内皮素水平的探讨: 1998年; 许多研究表明,窒息后存在脑血流动力学的变化,尤其脑血管痉挛、脑血流减少可能是引起窒息后脑损伤的主要原因。据研究,内皮素(ET)在脑血管痉挛及其脑缺血的病理生理过程中起重要作用。本文对我院收治的20例缺氧缺血性脑病(HIE)和11例颅内出血(ICH)患儿的脑血流速率及血浆和脑脊液ET-1水平进行了检测,报告如下。; 周军平牛余宗严彭钧魏根福赵媛菊; 关键词：缺氧缺血性脑病颅内出血内皮素

特发性塌陷性肾小球病: 2004年; 特发性塌陷性肾小球病是一严重肾损伤类型,与非人类免疫缺陷病毒感染(如细小病毒B19)、免疫性疾病以及某些药物相关。肾小球塌陷的机制还不清楚,可能与足细胞表型异常调节致足细胞激活并进入细胞增殖周期有关。该病的主要病理特征为肾小球毛细血管袢塌陷伴肾小球上皮细胞肥大、增生和明显的肾小管.间质损伤。临床主要表现为肾病综合征,并迅速进展到肾功能不全,对激素耐药,预后不良。; 牛余宗周军平何威逊; 关键词：肾病综合征肾小球硬化症病灶性

MHCⅡ类抗原的异常表达与自身免疫病被引量：2: 1989年; 七十年代初期,人们发现T 细胞和B 细胞之间的相互作用受MHCⅡ类抗原的限制。即T 细胞和B 细胞具有共同MHCⅡ类抗原时,才能发挥协同效应。同样,T 细胞与抗原提呈细胞之间的相互作用亦受到MHCⅡ类抗原的限制,这种遗传限制性对于免疫反应的诱发是至关重要的。近年来,免疫组织化学的大量研究表明,在自身免疫病靶器官的上皮细胞膜上,异常地表达MHCⅡ类抗原,其作用可能与自身抗原的提呈、触发自身免疫反应有关。一、MHCⅡ类抗原的组织分布在人类。; 牛余宗张京田; 关键词：MHC 抗原自身免疫病

原发性肾病综合征患儿T细胞亚群及其抑制性细胞活性: 1990年; 本文检测了37例原发性肾病综合征患儿的外周血T淋巴细胞亚群和刀豆素A诱导的抑制细胞活性水平。结果显示,肾病患儿初发时就存在抑制性T细胞数量及功能的减低,并随着激素治疗及病情的好转而恢复正常,提示本病的免疫调节失衡可能是一原发性改变,在肾病发病机理中起一定的作用。; 牛余宗王吉安张京田; 关键词：肾病综合征 T细胞亚群刀豆素A

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

牛余宗