您的位置: 专家智库 > >

沈学锋

作品数:43 被引量:122H指数:6
供职机构:第四军医大学军事预防医学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划陕西省社会发展科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>

文献类型

  • 31篇期刊文章
  • 12篇会议论文

领域

  • 39篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇农业科学
  • 1篇文化科学

主题

  • 10篇细胞
  • 10篇脊髓
  • 9篇脊髓损伤
  • 7篇铅暴露
  • 6篇蛋白
  • 5篇胶质
  • 5篇胶质细胞
  • 5篇海马
  • 4篇血-脑脊液屏...
  • 4篇脑脊液
  • 4篇脑屏障
  • 4篇教学
  • 4篇成年
  • 4篇成年大鼠
  • 4篇大鼠脊髓
  • 3篇嗅鞘细胞
  • 3篇伊文思蓝
  • 3篇神经元
  • 3篇突触
  • 3篇卫生学

机构

  • 43篇第四军医大学
  • 6篇第四军医大学...
  • 2篇解放军451...
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇西北农林科技...

作者

  • 43篇沈学锋
  • 23篇陈景元
  • 22篇骆文静
  • 18篇郑刚
  • 10篇鞠躬
  • 8篇刘新秦
  • 7篇赵宇
  • 6篇宋晗
  • 6篇游思维
  • 6篇赵再华
  • 6篇杜可军
  • 5篇陈耀明
  • 5篇赵芳
  • 5篇张欲凯
  • 5篇刘明朝
  • 4篇净锦飞
  • 3篇刘惠玲
  • 3篇王基野
  • 2篇王子田
  • 2篇张文斌

传媒

  • 8篇神经解剖学杂...
  • 4篇现代生物医学...
  • 3篇现代医药卫生
  • 3篇第四军医大学...
  • 3篇2016中国...
  • 2篇中华神经医学...
  • 2篇中国毒理学会...
  • 1篇职业与健康
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇激光生物学报
  • 1篇中国矫形外科...
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇中华检验医学...
  • 1篇实用预防医学
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇国际眼科杂志
  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇中国毒理学会...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 4篇2014
  • 5篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2010
  • 5篇2009
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 4篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2002
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CSPGs在大鼠脊髓损伤后的表达及其与GFAP的关系被引量:1
2010年
目的:观察脊髓损伤后CSPGs的表达及其与GFAP的关系。方法:成年雄性SD大鼠25只,随机分为对照组和损伤组,损伤组分脊髓挤压损伤后0h、72h、1w、4w组,运用免疫荧光双重染色方法观察CSPGs与GFAP的表达。结果:挤压伤后损伤部位的CSPGs和GFAP的表达均增高,但二者的变化趋势并不一样。其中CSPGs从损伤后表达开始增高,此后一直增加,并在1w至4w时逐渐稳定,主要分布逐渐集中于损伤部位;星形胶质细胞的免疫反应也逐渐增加,其分布逐渐集中于损伤区域的边缘,逐渐形成胶质瘢痕界膜。损伤1w至4w,损伤区域内几乎没有了星形胶质细胞表达,但仍留有大量的CSPGs。结论:早期抑制星形胶质细胞分泌CSPGs,可以防止在损伤部位沉积大量的CSPGs,从而减小其对再生纤维的抑制作用。
安俊段丽张欲凯张海峰刘新秦沈学锋
关键词:脊髓损伤硫酸软骨素蛋白多糖星形胶质细胞胶质瘢痕
PSD-95参与大鼠孕期铅暴露对海马突触影响的初步研究
【目的】研究发育期铅暴露大鼠海马组织PSD-95(Post-synaptic density protein 95)蛋白表达改变对海马突触数量的影响,初步探讨铅暴露损伤学习记忆功能的机制。【材料和方法】清洁级成年雌雄SD...
赵再华郑刚骆文静陈景元沈学锋
关键词:铅暴露海马突触PSD-95
文献传递
成年大鼠脊髓损伤后损伤区血管变化及其与星形胶质细胞的关系被引量:3
2007年
目的研究成年大鼠脊髓损伤后损伤区内血管的变化及其与星形胶质细胞的关系。方法通过单宁酸一氯化铁灌注,结合形态学与免疫组织化学方法,观察正常大鼠脊髓以及挤压损伤后0 h、24 h、72 h、1周、2周、4周时的血管形态及其与星形胶质细胞的关系。结果正常脊髓血管形态清晰,可见胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性细胞突起附着于血管壁上;脊髓损伤后0 h损伤区血管连续性中断,未见GFAP免疫反应阳性细胞;72 h时损伤区出现血管;1周时损伤区内血管数目较多,可见GFAP免疫反应阳性细胞:2周时损伤区空洞形成,周围可见少量GFAP免疫反应阳性细胞附着于血管;4周时损伤区内围绕空洞的血管交错排列,与GFAP免疫反应阳性细胞突起形成广泛关联。结论脊髓损伤后72 h内推测是治疗脊髓损伤后损伤区组织缺血的有效时间窗,损伤后星形胶质细胞参与了血管结构的恢复。
毛星刚沈学锋邝芳赵宇刘惠玲游思维鞠躬
关键词:脊髓损伤血管单宁酸-氯化铁法星形胶质细胞
PBL教学法在军队卫生学实验教学中的应用被引量:3
2013年
根据军队卫生学实验教学的特点,针对现有教学中存在的问题,改革传统的教学模式,引入以问题为基础的学习(PBL)教学法,围绕教学设计将两种教学模式相结合,通过问卷调查和课程考核的形式检测教学效果。结果显示,PBL教学法可以提高学生主动学习的意愿和学习能力,提高创造性解决问题的水平,同时也能够提供更有激励和更愉悦的教学体验,但是PBL教学法并没有明显提高学生的课程考核的能力。
净锦飞杜可军郑刚沈学锋张文斌刘明朝赵芳王涛柯涛刘新秦骆文静陈景元
关键词:军队卫生卫生学教学方法实验教学
TOCP通过激活CDK5诱导鸡少突胶质细胞损害
目的磷酸三甲酯(triorthocresyl phosphate,TOCP)中毒能导致许多哺乳类动物产生所谓'迟发性神经毒损伤(organophosphate -induced delayed neuropathy,OP...
沈学锋陈耀明蔡同建杜可军骆文静陈景元
关键词:少突胶质细胞
铅暴露对大脑屏障的损伤作用及其机制研究
【目的】研究铅暴露对大脑屏障,即血-脑屏障(blood-brain barrier,BBB)和血-脑脊液屏障(blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB),结构和功能的损伤作用及其分子机制...
郑刚宋晗刘新秦沈学锋骆文静陈景元
关键词:血-脑屏障血-脑脊液屏障紧密连接蛋白
文献传递
臂丛下干损伤后残留神经中的炎性细胞浸润和c-Fos表达
2009年
目的:观察臂丛下干撕脱伤和离断伤后急性期残留神经中炎性细胞的侵润和c-Fos表达情况,为臂丛损伤后疼痛的发生机制提供线索.方法:分别制作单侧臂丛下干撕脱伤和离断伤的大鼠模型,用HE染色和免疫组织化学方法观察损伤后急性期残留神经中的中性粒细胞、单核细胞侵润情况和c-Fos表达.结果:下干离断伤5h后在断口附近有少量中性粒细胞和单核细胞侵润,而相应的背根节几乎没有,c-Fos表达亦限于断口附近;下干撕脱后炎性细胞和淋巴细胞在断口处、背根节和脊神经中枢支中均大量聚集,c-Fos也不仅在断口处的Schwann细胞中有表达,在背根节和脊神经中枢支也有大量分布.结论:撕脱伤引起的炎性和Schwann细胞反应比离断伤更强烈,且范围更广,这可能是撕脱伤比其他损伤方式引起更严重神经病理痛的原因之一.
杭超陈树林丛锐沈学锋段晓莉
关键词:神经病理痛中性白细胞
孕期及哺乳期铅暴露对大鼠海马神经元树突棘的影响被引量:2
2013年
目的:研究孕期铅暴露对子代大鼠学习记忆功能的影响及其可能的分子机制。方法:通过饮用0.02%醋酸铅水溶液建立大鼠孕期染铅模型,正常饮水为对照组,21 d新生鼠为研究对象,各组12只。检测血铅,利用Morris水迷宫分析系统检测大鼠的学习记忆能力,通过高尔基(Golgi)染色方法观察海马CA1及DG区神经元树突棘的形态和数量的变化。结果:铅暴露组P21新生鼠血铅为31.75±4.83μg/dl,显著高于对照组P21新生鼠(0.96±0.17μg/dl,P<0.01);铅暴露组子代大鼠在定位航行实验中的上台潜伏期较对照组显著延长(P<0.05),在空间探索实验中的目标象限停留时间也较对照组显著降低(P<0.01);CA1区锥体细胞和DG区颗粒细胞的树突棘以蘑菇型和细长型树突棘为主,铅暴露后树突棘主要以粗短型为主。铅暴露组子代CA1和DG去树突棘的密度显著低于对照组(P<0.01)。结论:孕期铅暴露对子代学习记忆功能的影响可能与海马区神经元树突棘的形态变化和密度降低有关。
陈彦菲赵再华沈学锋郑刚骆文静陈景元
关键词:铅暴露海马学习记忆树突棘
COMMD1蛋白参与铅暴露扰乱大脑屏障铜转运的机制研究
[目的]研究COMMD1蛋白在铅暴露诱导血-脑屏障(BBB)和血-脑脊液屏障(BCB)铜转运紊乱中的作用及其分子调控机制.[材料和方法]BBB体外模型选择大鼠大脑微血管内皮细胞系RBE4建立,BCB体外模型选择大鼠脉络丛...
郑刚刘杨宋晗沈学锋骆文静陈景元
关键词:血-脑屏障血-脑脊液屏障铜转运
大鼠经脑内注射染锰后iNOS表达的变化被引量:5
2007年
目的观察大鼠经脑内注射染锰后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的变化。方法健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,采用脑内注射方法染锰,于损伤后不同时间点取材,用免疫组织化学染色方法检测酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达的变化;用免疫组织化学染色和Western blot检测诱导型一氧化氮合酶表达的变化。结果①实验组大鼠染锰后1d,iNOS无明显表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。②实验组大鼠染锰后7d,iNOS免疫反应阳性细胞明显增加;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞明显减少。③对照组大鼠脑内注射后7d和1d,iNOS均无表达;注射侧黑质与对侧相比,TH免疫反应阳性细胞无明显变化。结论锰中毒可导致多巴胺能神经元的损伤,诱导型一氧化氮合酶可能在其中发挥重要的作用。
赵芳陈景元方亮刘明朝沈学锋张云骆文静
关键词:多巴胺能神经元一氧化氮合酶SD大鼠
共5页<12345>
聚类工具0