武磊
- 作品数：22 被引量：83H指数：5
- 供职机构：军事医学科学院卫生学环境医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学一般工业技术更多>>
- 中药复方连归清心耐缺氧及抗心肌缺血的作用被引量：4
- 2007年
- 目的评价中药复方—连归清心耐缺氧及抗心肌缺血损伤的效果,为临床应用提供药理学依据。方法:采用密闭缺氧实验,观察连归清心对小鼠耐缺氧存活时间的影响;采用冠脉结扎致急性心肌缺血模型,观察连归清心对大鼠心电图ST段移位、心肌梗死范围及血清心肌酶活力的影响。结果中、高剂量连归清心组小鼠密闭缺氧的存活时间分别为(974.0±59.5)s和(1004.8±125.5)s,明显长于对照组(861.8±114.5)s(P<0.05),心肌梗死面积比对照组分别减小36.8%与58.1%(P<0.01);连归清心高、中、低剂量可显著降低冠脉结扎后不同时间段心电图ST段的抬高程度(P<0.05),并减弱血清AST、LDH-L与CK-MB的活力(P<0.05)。结论连归清心可增强小鼠耐缺氧能力,并对缺血心肌具有明显的保护作用。
- 赵云胥达易丹武磊杨志华钱令嘉
- 关键词：心肌缺血耐缺氧心肌梗死范围
- UCH-L1对急性低压低氧小鼠海马中α-突触核蛋白表达水平的调控作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨急性低压低氧条件下UCH-L1基因敲除对小鼠海马中α-突触核蛋白(α-Syn)表达水平的影响及其机制,为治疗α-Syn蛋白相关的神经系统疾病提供依据。方法采用UCH-L1基因杂合子(UCH-L1^(+/-))小鼠雌雄交配的方式获得UCH-L1基因敲除纯合子(UCHL1^(-/-))小鼠和野生型小鼠(UCH-L1^(+/+)),PCR法鉴定小鼠的基因型。将UCH-L1^(+/+)小鼠和UCH-L1^(-/-)小鼠放入低压氧舱模拟海拔8000 m高度,持续低氧8 h,建立急性低压低氧模型。采用Western Blot法检测小鼠海马中UCH-L1、α-突触核蛋白及LC3蛋白表达水平的变化,观察UCH-L1基因敲除对α-突触核蛋白表达水平及其相关细胞自噬降解通路的影响。结果与对照组(0.702±0.121)相比,急性低压低氧可诱导野生型小鼠海马中α-突触核蛋白表达水平(1.310±0.096)显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ的比值轻度升高,而对UCH-L1蛋白的表达水平没有影响。当敲除UCH-L1基因的小鼠经急性低压低氧处理后,小鼠海马中α-突触核蛋白表达水平(0.952±0.093)明显低于野生型对照组(1.490±0.074)(P<0.05),同时LC3Ⅱ/Ⅰ的比值也显著升高(P<0.05)。结论UCH-L1基因敲除降低了急性低压低氧诱导的α-突触核蛋白表达水平升高,其机制之一可能与小鼠在急性低压低氧时因敲除UCH-L1基因而进一步促进细胞自噬通路的活化有关。
- 武磊田蕾赵博张志清李康杲修杰周学思刘晓华
- 关键词：低压低氧Α-突触核蛋白基因敲除
- 应激对机体脑体功能的影响及其生物学机制初探被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨应激对机体脑体功能的损伤效应及其生物学机制,为应激损伤防护措施的制订提供科学依据。方法:采用束缚应激模型,观察模型动物认知功能、体能、海马LTP、血浆糖皮质激素、心电图、心肌组织结构等指标的变化。结果:应激动物学习记忆能力和运动耐力明显下降,血浆糖皮质激素水平显著升高,海马LTP诱发受到抑制,心电图异常改变,心功能紊乱,心肌组织结构出现病理损伤,心肌细胞凋亡率增加,心肌组织Hsp70表达水平随应激强度增加而逐渐降低。结论:应激诱导机体神经-内分泌功能紊乱,进而导致机体脑体功能损伤。
- 赵云杨发青王新兴武磊钱令嘉
- 关键词：应激学习记忆功能
- 郁心效的抗抑郁作用研究被引量：1
- 2007年
- 刘卫杨志华武磊钱令嘉战锐冯红赵云
- 关键词：抗抑郁作用情感性精神障碍现代医学研究免疫系统紊乱中药复方制剂
- 泛素C端水解酶L1的RNA干扰载体的构建及效果评价
- 2013年
- 目的:获得抑制效果好的泛素C端水解酶L1(UCH-L1)基因小干扰RNA(siRNA)干扰载体。方法:根据Gen Bank中大鼠UCH-L1基因序列设计并合成4对siRNA寡核苷酸序列,将4对寡核苷酸序列退火成双链后分别插入siRNA表达载体pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR中构建4个siRNA表达质粒,测序鉴定后将4个siRNA表达质粒分别转染HEK293细胞,利用Western印迹和qPCR方法检测干扰效果;将干扰效果最好的质粒包装成腺病毒,感染大鼠血管平滑肌细胞(VSMC),并采用TNFα干预诱导UCH-L1表达升高,Western印迹验证干扰效果。结果:测序分析证实4对siRNA寡核苷酸序列分别插入siRNA表达载体pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR;qPCR检测与Western印迹均表明第3号siRNA表达载体对UCH-L1表达的抑制程度最高,将其包装成腺病毒并转染VSMC能显著抑制TNFα诱导的UCH-L1表达升高。结论:构建并筛选出干扰效果好的UCH-L1 siRNA干扰载体。
- 赵博刘晓华段梦张志清冷雪王立群武磊段瑞峰王广增张艳淑
- 关键词：RNA干扰HEK293细胞
- 抗大鼠HSP70蛋白单克隆抗体的制备及特性研究
- 2010年
- 目的制备大鼠HSP70蛋白单克隆抗体并对其性质进行研究。方法利用PCR技术扩增大鼠全长hsp70,插入表达质粒pET-28a,pMAL-c2x,诱导表达,采用亲和层析纯化融合蛋白;用HIS-HSP70融合蛋白免疫BALB/c小鼠,杂交瘤技术制备大鼠HSP70单克隆抗体;采用Western印迹和免疫组化方法对抗体性质进行鉴定,ELISA方法确定抗体的表型。结果亲和层析纯化HIS-HSP70蛋白纯度在97.6%,获得6株可稳定分泌抗HSP70mAb的杂交瘤细胞系;抗体的亚类均是IgG1类κ链的。Western印迹结果显示6株单抗均能识别天然的大鼠HSP70蛋白;免疫组化结果显示3株抗体可以识别组织的HSP70蛋白。结论成功获得6株有活性HSP70单克隆抗体,可以识别HSP70蛋白不同表位,为进一步研究HSP70单克隆抗体在疾病中的作用奠定基础。
- 冷雪王阳战锐王立群武磊赵云杲修杰钱令嘉
- 关键词：单克隆抗体
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对大鼠应激性心肌损伤的保护作用被引量：4
- 2015年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂在应激性心肌损伤发生过程中的作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),用束缚应激方法建立慢性应激性心肌损伤模型,采用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预,观察TSA对应激性心肌损伤的保护作用。Western blot检测实验各组大鼠心肌的组蛋白乙酰化水平,采用分光光度法动态监测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性以及心肌组织Caspase 3活性,Nagar Olsen染色观察心肌的早期损伤。结果:束缚应激可以显著降低大鼠心肌的组蛋白乙酰化水平(P<0.05),而TSA干预可以抑制应激所致的心肌组蛋白乙酰化水平降低(P<0.05);束缚应激可以引起大鼠血清LDH和CK-MB活性、心肌组织Caspase 3活性显著升高(P<0.05),发生心肌早期损伤,而TSA干预可显著降低束缚应激引起的LDH(P<0.05)、CK-MB活性(P<0.05)、Caspase 3活性升高(P<0.05)。结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对应激性心肌损伤具有一定的保护作用。
- 武磊刘晓华王天辉段瑞峰周学思刘洪涛张志清
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂束缚应激心肌损伤
- 慢性束缚应激对健康大鼠血糖及血脂的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察慢性束缚应激模型大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白一胆固醇及血糖的变化规律。方法健康雄性Wistar大鼠120只，随机分为束缚应激组及对照组，各60只，两组分别于1周、2周、4周、6周、8周时检测血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白一胆固醇、葡萄糖水平。结果束缚应激组1周时，大鼠血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白．胆固醇、血糖水平与对照组相比均显著升高（P〈0．05）。束缚应激组大鼠除血糖与对照组相比表现为持续升高趋势外，甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白一胆固醇水平在慢性束缚应激第4周后均出现下降趋势，甚至低于对照组（P〉0．05）。结论慢性束缚应激所引起的血清脂质水平改变呈各自不同的变化趋势，不同于急性应激。
- 武磊赵云弓景波王泳钦杲修杰陈明钱令嘉
- 关键词：束缚应激甘油三酯总胆固醇低密度脂蛋白-胆固醇
- 慢性束缚应激致心肌损伤线粒体机制的关键调控蛋白质研究
- 大量研究已经证明应激在心血管疾病的发生、发展过程中具有重要的作用,但应激所致心肌损伤的分子基础及关键调控环节至今还不清楚。为了探索应激心肌损伤的蛋白质基础和分子作用机制,本系列研究采用多种技术手段研究了慢性束缚应激致心肌...
- 王新兴刘晓华孔瑞瑞战锐王小明冷雪弓景波段梦王立群万帝陈明武磊钱令嘉
- 关键词：束缚应激心肌损伤线粒体NGFI-B
- 文献传递
- CBS在心理应激致高同型半胱氨酸血症中的作用及其调节机制
- 目的：同型半胱氨酸(HCY)是机体甲硫氨酸代谢过程中的重要中间产物，其代谢异常可诱导高同型半胱氨酸血症(HHcy).HHcy是心脑血管疾病一个重要的独立危险因子，并可导致糖尿病、神经退行性疾病、肾病、慢性肝损伤、新生儿缺...
- 赵云杲修杰张志清王新兴冷雪武磊王立群钱令嘉
